Анамнез і фізикальне обстеження

Ключові діагностичні чинники

До основних факторів ризику належить недостатня або неналежна інсулінотерапія, наявність інфекції (найбільш поширеними є пневмонія та інфекція сечовивідних шляхів) та ІМ.

До інших факторів ризику належать інші гострі або рецидивуючі захворювання, до яких належать панкреатит, гострі цереброваскулярні захворювання, акромегалія і синдром Кушинга; приймання засобів, що впливають на обмін вуглеводів (кортикостероїди, симпатоміметики, тіазиди, антипсихотичні препарати другого покоління та кокаїн); а також латино- або афроамериканське походження.

Інші діагностичні чинники

Симптом гіперглікемії.

Симптом гіперглікемії.

Симптом гіперглікемії.

Симптом гіперглікемії.

Симптом гіперглікемії.

Вираженість болю в животі, нудоти і блювання у пацієнтів з ДКА корелює зі ступенем ацидозу, і ці симптоми можна сплутати з симптомами гострого захворювання органів черевної порожнини.[1]

Вираженість болю в животі, нудоти і блювання у пацієнтів з ДКА корелює зі ступенем ацидозу, і ці симптоми можна сплутати з симптомами гострого захворювання органів черевної порожнини.[1]

Ознака дефіциту об’єму рідини.

Ознака дефіциту об’єму рідини.

Ознака дефіциту об’єму рідини.

Ознака дефіциту об’єму рідини.

Ознака дефіциту об’єму рідини.

Швидке і глибоке дихання, зумовлене кетоацидозом. Часто виявляють у разі ДКА.

Ознака кетозу. Часто виявляють у разі ДКА.

Рівень свідомості у разі ДКА може бути порушеним, коливаючись від незміненої свідомості у разі легкого ДКА до ступору та/або коми у разі важкого ДКА. За даними досліджень встановлено незалежний зв’язок ацидозу з порушеннями чутливості у пацієнтів з ДКА, але для гіперосмолярності та рівнів кетонових тіл у сироватці такого зв’язку не виявлено. Поєднання гіперосмолярності та ацидозу у пацієнтів з ДКА є прогностичною ознакою порушення чутливості, цей прогноз має достатню чутливість (61%) та специфічність (87%).[48]

Попри часті супутні інфекції у пацієнтів зазвичай наявна нормо- або гіпотермія унаслідок периферійної вазодилатації. Тяжка гіпотермія – погана прогностична ознака.[49]

Чинники ризику

Зниження «чистої» ефективної концентрації інсуліну в разі ДКА призводить до порушення обміну вуглеводів, ліпідів і кетонів. Зниження рівня інсуліну сприяє посиленому глюконеогенезу, прискореному глікогенолізу та недостатній утилізації глюкози в периферійних тканинах.[1]

Встановлено, що недотримання інсулінотерапії є провідним чинником, що сприяє розвитку кетоацидозу у темношкірих осіб та спостерігається у 30% пацієнтів із ДКА.[23][14] Психологічні та соціальні фактори можуть впливати на глікемічний контроль, а низький соціально-економічний статус корелює з більш високим ризиком розвитку ДКА.[24][25]

Найбільш поширеним чинником, що сприяє розвитку ДКА, є інфекція. Під час системної відповіді на інфекцію підвищуються рівні контрінсулярних гормонів, зокрема адреналіну, що сприяє виникненню інсулінорезистентності, посиленому ліполізу, кетогенезу та зменшенню об’єму міжклітинної рідини, що може викликати гіперглікемічні кризи у пацієнтів з діабетом.[1]

Супутні серцево-судинні захворювання, зокрема інфаркт міокарда, стимулюють вивільнення контрінсулярних гормонів, що, ймовірно, призводить до ДКА у пацієнтів із діабетом.[1][26]

Патологічні стани, наприклад панкреатит, для якого характерне підвищення рівнів контрінсулярних гормонів і дефіцит в організмі рідини та інсуліну, можуть сприяти розвитку гіперглікемічних кризів.[1][27]

Гострі терапевтичні стани, наприклад інсульт, за яких виявляють підвищення рівнів контрінсулярних гормонів і дефіцит в організмі рідини та інсуліну, можуть сприяти розвитку гіперглікемічних кризів.[1]

Гормональні порушення, які виникають у певних ендокринних залозах, сприяють підвищенню рівнів контрінсулярних гормонів та паралельному розвитку ДКА у пацієнтів із супутнім діабетом.[28]

Гормональні порушення, які виникають у певних ендокринних залозах, сприяють підвищенню рівнів контрінсулярних гормонів та паралельному розвитку ДКА у пацієнтів із супутнім діабетом.[29]

Препарати, що впливають на обмін вуглеводів, можуть сприяти розвитку гіперглікемічних кризів.[30][16][31][32] Зловживання кокаїном може бути незалежним фактором ризику, пов’язаним з рецидивуючим ДКА.[33][15]

Управління продовольства і медикаментів (FDA) США попередило, що інгібітори натрій-глюкозного котранспортера 2-го типу (SGLT-2) (наприклад, канагліфлозин, дапагліфлозин, емпагліфлозин), які використовують для контролю глікемії при діабеті 2-го типу, підвищують ризик розвитку ДКА.[34]

Терапія інгібіторами імунних контрольних точок при лікуванні раку (блокуючі антитіла до PD-1 і PD-L1, такі як ніволумаб, пембролізумаб та авелумаб), імовірно, пов’язана з ризиком розвитку ДКА і цукрового діабету 1-го типу.[35][36]

Гіперкортицизм призводить до інсулінорезистентності і може іноді сприяти розвитку ДКА у пацієнтів з супутнім діабетом; частіше він викликає гіперосмолярний гіперглікемічний стан.

Походження має важливе значення для розвитку діабету зі схильністю до кетозу, коли ДКА є маніфестацією недіагностованого діабету 2-го типу у молодих дорослих. Приблизно 80% темношкірих пацієнтів з ожирінням і ДКА мають цукровий діабет 2-го типу, для якого характерна підвищена секреція інсуліну, відсутність аутоімунних маркерів і відсутність генетичного зв’язку з лейкоцитарним антигеном людини (HLA), що не властиво для худих пацієнтів із діабетом 1-го типу.[3]

Випадки ДКА зареєстровано у пацієнтів з діабетом 1-го типу, які перенесли баріатричне хірургічне втручання.[37]

Використання цього контенту підпадає під нашу відмову від відповідальності