Етіологія

За ДКА спостерігається зниження сумарної ефективної концентрації циркулюючого інсуліну та підвищення рівнів контрінсулярних гормонів (глюкагону, катехоламінів, кортизолу та гормону росту). Під впливом цих змін виникають екстремальні порушення обміну речовин, які зустрічаються у осіб з діабетом. Дві найбільш поширені причини, які сприяють розвитку порушень, – це недостатня терапія інсуліном та інфекція. Супутні захворювання, як-от інфаркт міокарда або інсульт, сприяють вивільненню контрінсулярних гормонів, також можуть призвести до ДКА у пацієнтів із діабетом. Медичні препарати, що впливають на обмін вуглеводів, наприклад кортикостероїди, тіазиди, пентамідин, симпатоміметичні препарати (зокрема добутамін і тербуталін), антипсихотичні препарати другого покоління та інгібітори імунних контрольних точок, теж можуть сприяти розвитку ДКА.[1][14][15] Також доведено, що використання інгібіторів натрій-глюкозного котранспортера 2-го типу (SGLT-2) сприяє розвитку еуглікемічного ДКА у пацієнтів із діабетом 1-го та 2-го типів.[16][17][18][19]

Патофізіологія

Зниження концентрації або послаблення дії інсуліну, поряд з підвищенням рівнів контрінсулярних гормонів, призводить до гіперглікемії, зменшення об’єму міжклітинної рідини та дисбалансу електролітів, що є основою патофізіологічних порушень у разі ДКА. Гормональні порушення сприяють посиленому глюконеогенезу, утворенню глюкози в печінці та нирках, а також – недостатній утилізації глюкози у периферійних тканинах, що призводить до гіперглікемії та гіперосмолярності. Недостатність інсуліну сприяє вивільненню вільних жирних кислот з жирової тканини (ліполіз), окисненню печінкових жирних кислот й утворенню кетонових тіл (бета-гідроксибутирату і ацетоацетату), що призводить до кетонемії та ацидозу. За даними досліджень, встановлено зв’язок гіперглікемічних кризів із підвищеними рівнями прозапальних цитокінів і запальних біомаркерів (наприклад, С-реактивного білка [СРБ]), маркерів оксидативного стресу, перекисного окиснення ліпідів і серцево-судинними факторами ризику. Усі ці показники повертаються до нормальних значень після інсулінотерапії та регідратації, розпочатих протягом 24 годин від початку гіперглікемічного кризу. Також встановлено, що підвищення прозапальних цитокінів і маркерів перекисного окиснення ліпідів та оксидативного стресу виявляють у пацієнтів без діабету, з гіпоглікемією, викликаною застосуванням інсуліну.[20] Виявлені прозапальні та прокоагулянтні стани в разі гіперглікемічних кризів і гіпоглікемії можуть бути наслідком пристосувальних реакцій в умовах гострого стресу, а не власне гіпер- чи гіпоглікемії.[1][20][21] Також вважають, що діабет зі схильністю до кетозу складається з різних синдромів, заснованих на статусі аутоантитіл, генотипі лейкоцитарного антигена людини (HLA) та на стані функціонального резерву бета-клітин.[22]com.bmj.content.model.Caption@12746a46[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Патогенез ДКА та ГГС; до провокуючих факторів належать стрес, інфекція та недостатня кількість інсуліну. ВЖК: вільні жирні кислоти; ГГС: гіперосмолярний гіперглікемічний синдромВзято з: Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, et al. Diabetes Care. 2009,32:1335-1343; використано з дозволу [Citation ends].

Класифікація

Клінічна класифікація ДКА[1]

Діагностичні критерії та класифікація:

Легкий ДКА

  • Рівень глюкози плазми крові >250 мг/дл (>13,9 ммоль/л)

  • pH артеріальної крові: 7,25–7,30

  • Концентрація бікарбонатів у сироватці крові: 15–18 мекв/л (15–18 ммоль/л)

  • Визначення кетонових тіл у сечі: позитивний результат

  • Визначення кетонових тіл у сироватці: позитивний результат

  • Ефективна осмоляльність сироватки: може бути різною

  • Аніонна різниця: >10

  • Рівень свідомості: свідомість не змінена.

Помірний ДКА

  • Рівень глюкози плазми крові >250 мг/дл (>13,9 ммоль/л)

  • pH артеріальної крові: від 7,00 до <7,24

  • Концентрація бікарбонатів у плазмі: від 10 до <15 м-екв/л (від 10 до <15 ммоль/л)

  • Визначення кетонових тіл у сечі: позитивний результат

  • Визначення кетонових тіл у сироватці: позитивний результат

  • Ефективна осмоляльність сироватки: може бути різною

  • Аніонна різниця: >12

  • Рівень свідомості: свідомість не змінена та/або наявна сонливість.

Тяжкий ДКА

  • Рівень глюкози плазми крові >250 мг/дл (>13,9 ммоль/л)

  • pH артеріальної крові: <7,00

  • Концентрація бікарбонатів у плазмі: <10 м-екв/л (<10 ммоль/л)

  • Визначення кетонових тіл у сечі: позитивний результат

  • Визначення кетонових тіл у сироватці: позитивний результат

  • Ефективна осмоляльність сироватки: може бути різною

  • Аніонна різниця: >12

  • Рівень свідомості: ступор та/або кома.

Використання цього контенту підпадає під нашу відмову від відповідальності