Анамнез і фізикальне обстеження

Ключові діагностичні чинники

Головними чинниками ризику є проживання або робота чи прибуття з ендемічної області протягом попереднього 21 дня; контактування з інфікованими біологічними рідинами організму; професійний ризик; оброблення/споживання в їжу інфікованих (чи потенційно інфікованих) тварин.

Передача від людини до людини відбувається через контакт з біологічними рідинами (наприклад, піт, кров, фекалії, блювотні маси, слину, генітальні секрети [включаючи сперму], а також через грудне молоко) інфікованих пацієнтів.[35][40] У разі тяжкого захворювання та на пізніх його стадіях концентрація вірусу в зазначених рідинах особливо висока. Інкубаційний період після зараження триває 2–21 день (зазвичай 3–12 днів).[2] У дітей інкубаційний період може бути коротшим.[3]

Контакти з інфікованими пацієнтами (у тому числі медичними працівниками або в ході побутових контактів) провокують ризик зараження в осіб, якщо вони контактували з біологічними рідинами інфікованого пацієнта без відповідних засобів індивідуального захисту. Особи, які контактують у побуті з інфікованими пацієнтами, мають підвищений ризик зараження за наявності активної діареї, блювання або кровотечі.[35]

Біологічні рідини залишаються контагіозними навіть після смерті. Як наслідок, велика кількість випадків інфікування трапляється на традиційних похоронах в Африці, коли ті, хто оплакує, торкаються тіл померлих. Події з надпоширенням вірусу також все частіше визнаються як сприятливий чинник: похорони цілителя в Сьєрра-Леоне в 2015 році були пов’язані з 300 випадками захворювання.[38] В одному дослідженні було виявлено, що на суперпоширювачів інфекцій припадав приблизно 61% інфекцій під час спалаху 2014 року.[39]

Особи, які виїжджають в ендемічні області, як вважається, піддають себе високому ризику інфікування. Сучасні знання географічних осередків активних епідемій допомагають прояснити епідеміологічний ризик пацієнта.

Вказаний симптом спостерігається приблизно у 90% пацієнтів, також часто присутня ремітивна лихоманка з температурою тіла >39.0°C.[18][85] Деякі пацієнти можуть спочатку мати субферильну лихоманку без жодних симптомів, чи, у іншому випадку, температура тіла може бути близькою до норми під час проведення первинного обстеження.[87]

Температурний поріг лихоманки різний у різних країнах та клінічних настановах, а тому використання нижчого температурного порогу (наприклад, ≥37,5 °C) підвищує чутливість виявлення випадків інфікування.[85][88]Всесвітня організація охорони здоров’я (ВООЗ) використовує порогове значення >38 °C.[89]Утім, у великому когортному дослідженні у Сьєрра-Леоне лихоманку >38,0 °C спостерігали в клінічній картині <30% пацієнтів, хоча анамнез лихоманки був у 89% випадків.[22]В іншому дослідженні, проведеному в Сьєрра-Леоне, було виявлено, що 25% дітей не мали в анамнезі лихоманки або температури ≥38 °C на момент госпіталізації.[84]

Під час спалаху в 2014 році вона була зафіксована у 87-89% пацієнтів.[18][22]

Її наявність є достатньою причиною для того, щоб запідозрити інфекцію у відповідному епідеміологічному контексті.

Можуть спостерігатися значні коливання температури тіла, особливо у дітей.[84][86]Пацієнти часто перебувають у нормотермічному чи гіпотермічному стані на більш пізніх стадіях смертельної інфекції.[16][17][81]

Поширена ознака інфекції, яка спостерігалася з частотою до 80% під час попередніх спалахів.[9][17]

Задокументована у 22-38% пацієнтів під час спалаху 2014 року. Підвищений рівень креатинкінази є поширеним явищем (від 36% до 83%).[18][19][75][78][79]

Може бути пов'язана з артралгією і зберігається після одужання.

Ранній прояв інфекції у приблизно 40% лабораторно-підтверджених випадків під час деяких спалахів.[17][81][106]

Інші діагностичні чинники

Сильна втома та млявість є поширеними ознаками в майже 90% випадків під час попередніх спалахів.[17][81]

Її задокументовано в 76% пацієнтів під час спалаху в 2014 року.[18]

Поширена ознака інфекції, присутня у 88% пацієнтів при попередньому спалаху.[17]

Її задокументовано у 65% пацієнтів під час спалаху в 2014 році.[18]

Може супроводжуватися кровотечею.

Для випадків профузної діареї в низькорозвинених країнах можуть бути використані ліжка для холери.com.bmj.content.model.Caption@9f4e941[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Ліжка для холери з центральним отвором у матраці використовувались для лікування пацієнтів з профузною діареєю в центрі лікування Ебола в Західній Африці в 2014 роціFrom the personal collection of Catherine F. Houlihan, MSc, MB ChB, MRCP, DTMH; used with permission [Citation ends].

Поширена ознака інфекції, присутня у від 65% до 70% пацієнтів під час попередніх спалахів.[9][17]

Блювання було задокументоване у 67% пацієнтів під час спалаху в 2014 році.[18]

Блювотні маси можуть містити кров.

Неспецифічна ознака ранньої стадії інфекції, присутня у від 10% до 70% пацієнтів при попередніх спалахах.[17][81]

Задокументований у 53% пацієнтів під час спалаху в 2014 році.[18]

Менінгізм спостерігається рідко.

Задокументовано в 44% пацієнтів під час спалаху в 2014 році.[18]

Може бути важко віддиференціювати печію від болю в нижній передній частині грудної клітки чи дисфагії. Дисфагія та печія виникають найімовірніше внаслідок езофагіту.

Під час спалаху 2014 року біль у грудній клітці та кашель спостерігали у 10 та 7% пацієнтів відповідно;[19] утім, безпосереднє ураження легень фіксували рідко.[77]

Утруднення дихання задокументоване у від 20% до 23% пацієнтів під час спалаху 2014 року.[18][19]

Респіраторні симптоми більш поширені у дітей порівняно з дорослими; однак, дані є обмеженими.[81][82]Утруднення дихання спостерігали у 14% дітей під час спалаху 2014 року.[84]

Фарингіт є неспецифічною ознакою, присутній у від 10% до 58% пацієнтів під час попередніх спалахів.[17][81]

Задокументовано у 9% пацієнтів під час спалаху 2014 року.[19]

Може викликати дисфагію, яка спостерігалася у від 26% до 32% пацієнтів під час спалаху в 2014 році.[18][19]

Виражене виснаження є типовою ознакою, задокументованою в 73% пацієнтів під час спалаху 2014 року.[79]

Присутнє у 31% фатальних інфекцій під час попереднього спалаху та не спостерігалося у жодного з тих, хто вижив.[16][17]

Зафіксовано у 5% пацієнтів під час спалаху 2014 року.[79]

Може відображати метаболічний ацидоз, спричинений уремією та гіпоперфузією.

Розвивався на ранніх стадіях захворювання у приблизно 25-52% пацієнтів під час попередніх спалахів.[16]

Задокументовано у від 1% до 5% пацієнтів під час спалаху 2014 року.[18][19][79]

Часто описується як еритематозний, макулопапульозний висип без свербіння. Може виникати вогнищево, потім стаючи дифузним, генералізованим та зливним. Дехто описує його як кореподібний. Може стати пурпуровим чи петехіальним на пізніх стадіях інфекції у пацієнтів з коагулопатією.[23]

Діагностика висипу в пацієнтів з темним кольором шкіри може бути ускладненою.

Прояви можуть вказувати на інфекцію в пізній стадії та присутність дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ).

Прояви кровотечі (наприклад, носові кровотечі, кровоточивість ясен, кровохаркання, надмірне синцеутворення, кон’юнктивальна кровоточивість, гематурія, кровоточивість з місць ін’єкцій та місць венепункції) спостерігалися у 30–36% інфікованих пацієнтів під час попередніх спалахів;[11][16][17] утім, вони спостерігалися лише у 5–18% пацієнтів під час спалаху 2014 року.[18][19][20][21][22]

Масивна кровотеча, зазвичай, спостерігається лише у фатальних випадках і, як правило, виникає із шлунково-кишкового тракту (наприклад, мелена, пронос з домішками крові).[16] Під час попереднього спалаху мелена спостерігалася у 8% фатальних інфекцій та у 16% серед тих, хто вижив.[17]

Внутрішня кровотеча може не діагностуватися за відсутності зовнішніх ознак.

Прояви кровотечі менш характерні для дітей.[83]

Під час попереднього спалаху помірна гепатомегалія, при якій край печінки пальпується нижче реберної дуги, спостерігалася у 2% фатальних інфекцій та у 8% тих, хто вижив.[17]

Повідомлялося про збільшені лімфатичні вузли.[16]

Ознака запущеної інфекції та негативного прогнозу, як правило, спостерігається в останні 2-3 дні смертельної інфекції.[16]

Може бути результатом уремії, гіпокаліємії, гіпонатріємії, гіпокальціємії або гіпокапнії внаслідок респіраторної компенсації метаболічного ацидозу.

Під час попереднього спалаху гикавка спостерігалася у 17% фатальних інфекцій та у 5% тих, хто вижив.[17]

Задокументовано у 11% пацієнтів під час спалаху в 2014 році.[18][79]

Менш поширена у дітей.[83][84]

Може спостерігатися на пізніх стадіях смертельної інфекції.[16]

Ознака претермінального стану та шоку. Цей симптом не був достатньо описаним у ході виконання польових досліджень через відсутність вимірювального обладнання в ендемічних районах.[16]

Однак, септичний шок із збільшенням проникності судинної стінки та порушенням мікроциркуляції не виступає основною ознакою.

Сплутаність свідомості спостерігали у 19% пацієнтів під час спалаху в 2014 року. Цей стан був більш поширеним порівняно з попередніми спалахами, а також виступав прогностичною ознакою смерті.[86][84][79]Сплутаність свідомості може бути багатофакторною у дітей та асоціюється з несприятливим прогнозом.[84][86]

Часто поєднується з кровотечею та гіпотонією, роблячи інфузійну терапію небезпечною.

Енцефалопатія ймовірно пов'язана з порушеннями електролітного балансу, уремією і церебральною гіпоперфузією під час термінальних стадій захворювання.

Судоми відмічались у 2% фатальних інфекцій під час попереднього спалаху.[17]

Чинники ризику

Люди, які проживають або працюють в ендемічних регіонах (наприклад, Західна Африка, Демократична Республіка Конго), мають високий ризик інфікування. Утім, нещодавнє повернення з ендемічного регіону також є суттєвим чинником ризику. Більшість пацієнтів із підозрою на інфекцію у розвинених країнах є туристами, які недавно повернулися з подорожі, або ж медичними працівниками, які доглядали за пацієнтами під час спалахів хвороби.

Оновлені дані географічного розташування активних епідемій дозволяють виявити пацієнтів з групи епідеміологічного ризику.

Передача від людини до людини відбувається через контакт з біологічними рідинами (наприклад, піт, кров, фекалії, блювотні маси, слину, генітальні секрети [включаючи сперму], а також через грудне молоко) інфікованих пацієнтів.[35][40] У разі тяжкого захворювання та на пізніх його стадіях концентрація вірусу в зазначених рідинах особливо висока. Інкубаційний період після зараження триває 2–21 день (зазвичай 3–12 днів).[2] У дітей інкубаційний період може бути коротшим.[3]

Контакти з інфікованими пацієнтами (у тому числі медичними працівниками або в ході побутових контактів) провокують ризик зараження в осіб, якщо вони контактували з біологічними рідинами інфікованого пацієнта без відповідних засобів індивідуального захисту. Особи, які контактують у побуті з інфікованими пацієнтами, мають підвищений ризик зараження за наявності активної діареї, блювання або кровотечі.[35]

Біологічні рідини залишаються контагіозними навіть після смерті. Як наслідок, велика кількість випадків інфікування трапляється на традиційних похоронах в Африці, коли ті, хто оплакує, торкаються тіл померлих.[66] Події з надпоширенням вірусу також все частіше визнаються як сприятливий чинник: похорони цілителя в Сьєрра-Леоне в 2015 році були пов’язані з 300 випадками захворювання.[38] В одному дослідженні було виявлено, що на суперпоширювачів інфекцій припадав приблизно 61% інфекцій під час спалаху 2014 року.[39]

Передача інфекції статевим шляхом була задокументована під час активного перебігу інфекції. Вірус може бути виявленим у спермі протягом 12 місяців після одужання від інфекції, можливо через те, що тестикулярна тканина є імунологічно захищеною.[43] Це означає, що передача інфекції статевим шляхом можлива навіть після того, як пацієнт давно одужав,[40][41][42][44][45] і такі випадки підтверджувалися під час спалаху 2014 року.[46][47][48]

Медичні працівники, які перебувають у контакті з інфікованими пацієнтами, наражаються на високий ризик зараження, і більшість епідемій були викликані численним інфікуванням серед медичних працівників.

Травми від голки інфікованого донора становлять дуже високий ризик, залежно від матеріалу та характеру травми. Використання нестерильних голок було причиною нозокоміального поширення інфекції під час першої епідемії в 1976 році.[24] Випадкові контакти з голкою відбувалися в науково-дослідних лабораторіях у Великобританії, Росії та Німеччині. Інкубаційний період у таких випадках може бути значно коротшим порівняно з випадками передачі інфекції від людини до людини.[10][17][41]

Інші професії з високим ризиком ураження включають ті, де люди працюють з приматами чи кажанами з ендемічних районів чи з клінічними зразками високого ризику.

Цей шлях передачі ймовірно є причиною передачі від тварини до людини під час спорадичних епідемій.[67]

Вірус Ебола довгий час вважався потенційною біотерористичною зброєю через високий рівень смертності та легкість передачі вірусу від людини до людини. Однак, незважаючи на такий потенціал, немає доказів того, що вірус Ебола використовувався як зброя.[68]

Використання цього контенту підпадає під нашу відмову від відповідальності