Оценка шока

Шок определяется как состояние пониженной оксигенации органа, вызванное дисбалансом между доставкой и потреблением кислорода в тканях, что приводит к недостаче кислорода.

Доставка кислорода определяется сердечным выбросом, целостностью сосудов и содержанием кислорода в крови. Содержание кислорода представляет собой составную часть насыщения гемоглобина и артериальной сатурации, а сердечный выброс является продуктом ударного объема и частоты сердечных сокращений. На ударный объем влияет преднагрузка (заполнение), сократимость левого желудочка (функция насоса) и постнагрузка, измеряемая системным сосудистым сопротивлением.

Различия в преднагрузке, постнагрузке и сократимости обычно различают этиологию шока. Они широко классифицируются на гиповолемические, кардиогенные, обструктивные и распределительные типы.[1]Weil MH, Shubin H. Proposed reclassification of shock states with special reference to distributive defects. Adv Exp Med Biol. 1971 Oct;23(0):13-23. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5164840?tool=bestpractice.com

Основная патофизиология

Какая бы ни была этиология, шок характеризуется высвобождением цитокинов и других воспалительных медиаторов, которые вызывают системный синдром воспалительного ответа, опосредуемый тканевой гипоксией. Это вызывает изменения кровотока на уровне микроциркуляции, которые обычно могут быть обратимы путем внутрисосудистой ресусцитации объемом и, при необходимости, вазопрессорной и инотропной поддержкой.[2]De Backer D, Creteur J, Preiser JC, et al. Microvascular blood flow is altered in patients with sepsis. Am J Respir Crit Care Med. 2002 Jul 1;166(1):98-104. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12091178?tool=bestpractice.com [3]Vincent JL, De Backer D. Microvascular dysfunction as a cause of organ dysfunction in severe sepsis. Crit Care. 2005;9 Suppl 4:S9-12. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16168075?tool=bestpractice.com [4]De Backer D, Creteur J, Dubois MJ, et al. The effects of dobutamine on microcirculatory alterations in patients with septic shock are independent of its systemic effects. Crit Care Med. 2006 Feb;34(2):403-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16424721?tool=bestpractice.com

Клинические исходы

Шок проходит через раннюю обратимую стадию компенсированного шока, когда гомеостатические механизмы тела компенсируют снижение перфузии за счет увеличения скорости и силы сокращения сердца, первоначально поддерживая артериальное давление. Циркуляция централизуется вследствие периферической вазоконстрикции, так что кровоток в не жизненно важные органы (обычно кожу) уменьшается. Частота дыхания увеличивается, чтобы компенсировать метаболический ацидоз, а выход мочи падает (чтобы сохранить объем жидкости) в результате высвобождения антидиуретического гормона из заднего гипофиза. Эти адаптивные ответы могут быть не явны для случайного наблюдателя. Невыявление этого приводит к развитию явного шока, проявляющегося снижением АД и измененным психическим статусом, связанным со снижением мозгового кровотока. Обычно это происходит при установлении эффективной потери ≥ 30 % объема плазмы и/или показателя сердечной деятельности < 2,2 л/мин/м² Отсутствие лечения на этой стадии может вызвать необратимую гибель клеток и повреждение органов.

Отсутствие оксигенации тканей приводит к накоплению продуктов анаэробного обмена, таких как лактат. Значительная тканевая гипоксия приводит к системному провоспалительному состоянию с избыточным высвобождением цитокинов; при длительном периоде (от 6 до 12 часов) это приводит к необратимому повреждению клеток. Это клинически проявляется как дисфункция или недостаточность многих органов с увеличением смертности.

Смертность от шока колеблется между 23 и 70%, в зависимости от типа шока и продолжительности тканевой гипоперфузии.[5]Hochman JS, Boland J, Sleeper LA, et al. Current spectrum of cardiogenic shock and effect of early revascularization on mortality. Results of an International Registry. SHOCK Registry Investigators. Circulation. 1995 Feb 1;91(3):873-81. https://circ.ahajournals.org/content/91/3/873.full http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7828316?tool=bestpractice.com [6]Bone RC. Toward an epidemiology and natural history of SIRS (systemic inflammatory response syndrome). JAMA. 1992 Dec 23-30;268(24):3452-5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1460735?tool=bestpractice.com [7]Gitz Holler J, Jensen HK, Henriksen DP, et al. Etiology of Shock in the Emergency Department: A 12-Year Population-Based Cohort Study. Shock. 2019 Jan;51(1):60-67. https://www.doi.org/10.1097/SHK.0000000000000816 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27984523?tool=bestpractice.com