Оценка шока

Шок определяется как состояние пониженной оксигенации органа, вызванное дисбалансом между доставкой и потреблением кислорода в тканях, что приводит к недостаче кислорода.

Доставка кислорода определяется сердечным выбросом, целостностью сосудов и содержанием кислорода в крови. Содержание кислорода представляет собой составную часть насыщения гемоглобина и артериальной сатурации, а сердечный выброс является продуктом ударного объема и частоты сердечных сокращений. На ударный объем влияет преднагрузка (заполнение), сократимость левого желудочка (функция насоса) и постнагрузка, измеряемая системным сосудистым сопротивлением.

Различия в преднагрузке, постнагрузке и сократимости обычно различают этиологию шока. Они широко классифицируются на гиповолемические, кардиогенные, обструктивные и распределительные типы.[1]Weil MH, Shubin H. Proposed reclassification of shock states with special reference to distributive defects. Adv Exp Med Biol. 1971;23:13-23. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5164840?tool=bestpractice.com

Основная патофизиология

Какая бы ни была этиология, шок характеризуется высвобождением цитокинов и других воспалительных медиаторов, которые вызывают системный синдром воспалительного ответа, опосредуемый тканевой гипоксией. Это вызывает изменения в потоке на уровне микроциркуляции,[2]De Backer D, Creteur J, Preiser JC, et al. Microvascular blood flow is altered in patients with sepsis. Am J Respir Crit Care Med. 2002;166:98-104. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12091178?tool=bestpractice.com [3]Vincent JL, De Backer D. Microvascular dysfunction as a cause of organ dysfunction in severe sepsis. Crit Care. 2005;9(Suppl 4):S9-S12. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16168075?tool=bestpractice.com которые обычно могут быть обратимы путем внутрисосудистой ресусцитации объемом и, при необходимости, вазопрессорной и инотропной поддержкой.[4]De Backer D, Creteur J, Dubois MJ, et al. The effects of dobutamine on microcirculatory alterations in patients with septic shock are independent of its systemic effects. Crit Care Med. 2006;34:403-408. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16424721?tool=bestpractice.com

Клинические исходы

Шок проходит через раннюю обратимую стадию компенсированного шока, когда гомеостатические механизмы тела компенсируют снижение перфузии за счет увеличения скорости и силы сокращения сердца, первоначально поддерживая артериальное давление. Циркуляция централизуется из-за периферической вазоконстрикции, так что кровоток в нежизненно важные органы уменьшается. Частота дыхания увеличивается, чтобы компенсировать метаболический ацидоз, а выход мочи падает в результате высвобождения антидиуретического гормона из заднего гипофиза. Эти адаптивные ответы могут быть не явны для случайного наблюдателя. Не выявление этого приводит к развитию явного шока, проявляющегося уменьшением АД и измененным психическим статусом. Обычно это происходит при установлении эффективной потери ≥ 30 % объема плазмы и/или показателя сердечной деятельности < 2,2 л/мин/м^2. Отсутствие лечения на этой стадии может вызвать необратимую гибель клеток и повреждение органов.

Отсутствие оксигенации тканей приводит к накоплению продуктов анаэробного обмена, таких как лактат. Значительная тканевая гипоксия приводит к системному провоспалительному состоянию с избыточным высвобождением цитокинов; при длительном периоде (от 6 до 12 часов) это приводит к необратимому повреждению клеток. Это клинически проявляется как дисфункция или недостаточность многих органов с увеличением смертности.

Смертность от шока колеблется между 35 % и 70 %, в зависимости от типа шока и продолжительности тканевой гипоперфузии.[5]Hochman JS, Boland J, Sleeper LA, et al. Current spectrum of cardiogenic shock and effect of early revascularization on mortality. Results of an International Registry. SHOCK Registry Investigators. Circulation. 1995;9:873-881. http://circ.ahajournals.org/content/91/3/873.full http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7828316?tool=bestpractice.com [6]Bone RC. Toward an epidemiology and natural history of SIRS (systemic inflammatory response syndrome). JAMA. 1992;268:3452-3455. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1460735?tool=bestpractice.com