Этиология

На сегодняшний день табакокурение является главным фактором риска для ХОБЛ. Оно вызывает от 40 до 70% случаев ХОБЛ путем поддержания воспалительного ответа, дисфункции реснитчатого эпителия и оксидативного повреждения. Загрязнение воздуха и профессиональные влияния также являются частыми этиологическими факторами. Оксидативный стресс и дисбаланс протеиназ и антипротеиназ тоже являются важными факторами в патогенезе ХОБЛ, особенно у пациентов с недостаточностью альфа-1-антитрипсина, имеющих панлобулярную эмфизему, которая обычно проявляется уже на ранних стадиях.[1]

Патофизиология

Критерием ХОБЛ является хроническое воспаление, которое поражает центральные дыхательные пути, периферические дыхательные пути, паренхиму легких, альвеолы и сосудистую сетку легких. Основными компонентами этих изменений является сужение и ремоделирование дыхательных путей, увеличение количества бокаловидных клеток, увеличение желез, продуцирующих слизь в центральных дыхательных путях и, наконец, последующие изменения васкулярного русла, которые приводят к легочной гипертензии. Считается, что все это приводит к патологическим изменениям, которые определяют клиническую картину.

Данные свидетельствуют, что ответ хозяина на ингаляционные стимулы приводит к развитию воспалительной реакции, которая влечет за собой изменения в дыхательных путях, альвеолах и легочных сосудах. Активированные макрофаги, нейтрофилы и лейкоциты являются ключевыми клетками в этом процессе. В отличие от астмы, при ХОБЛ эозинофилы роли не играют, кроме единичных случаев обострений. Однако метаанализ, проведенный на уровне пациентов, выявил, что у пациентов с ХОБЛ и с более низким уровнем эозинофилов в крови наблюдается большее количество эпизодов пневмонии, чем у лиц с более высоким уровнем.[10]

При эмфиземе, которая является подтипом ХОБЛ, финальным результатом воспалительного ответа является повреждение эластина с последующей потерей альвеолярной целостности.[11] При хроническом бронхите, другом фенотипе ХОБЛ, эти воспалительные изменения приводят к дисфункции реснитчатого эпителия и увеличению количества и размера бокаловидных клеток, что приводит к избыточной секреции слизи. Эти изменения ответственны за обструкцию дыхательных путей, гиперсекрецию и хронический кашель. В обоих случаях изменения прогрессирующие и обычно необратимы.

Растущая обструкция дыхательных путей - это физиологическое определение ХОБЛ. К росту устойчивой обструкции дыхательных путей приводят снижение эластичности, фиброзные изменения и обструкция просвета дыхательных путей секретом. Ограничение потока воздуха при выдохе влечет за собой чрезмерное расширение легких. Этот факт, вместе с деструкцией легочной паренхимы, делает пациентов ХОБЛ склонными к гипоксии, особенно во время активности. Прогрессирующая гипоксия влечет за собой истончение гладкой мускулатуры сосудистой стенки с последующей легочной гипертензией, которая является поздним осложнением и несет плохой прогноз.[12][13]

Использование этого контента попадает под действие нашего заявления об отказе от ответственности