Оценка гипонатриемии

Последний просмотренный: 4 Февраль 2021

Last updated: 07 Март 2018

Гипонатриемия - это частая находка в клинической практике, которая предположительно встречается у 15% госпитализированных пациентов.[1][2] Гипонатриемия определяется в случае, если уровень натрия в сыворотке крови <135 ммоль/л (<135 мэкв/л); выраженная гипонатриемия определяется в случаях, когда содержание натрия в сыворотке крови <120 ммоль/л (<120 мэкв/л). Пациенты с гипонатриемией имеют повышенную заболеваемость и смертность по сравнению с пациентами без гипонатриемии.[3] Умеренная гипонатриемия является независимым фактором риска развития неблагоприятных исходов и смертности даже в общей популяции [4]

Натрий является основным осмотически растворимым компонентом экстрацеллюлярной жидкости и, поэтому, служит важной детерминантой состояния экстрацеллюлярного объема, осмоляльности сыворотки и тонуса. Концентрация натрия в сыворотке крови является мерой водного баланса, а не общего содержания соли в организме. Низкая концентрация натрия означает разведение жидкостей организма или избыток воды. Клинические проявления гипонатриемии зависят от скорости снижения содержания натрия в сыворотке. Острое падение концентрации натрия в течение времени от 24 до 48 часов вызывает значительный отек мозга, который может быть фатальным.[5] Постепенное снижение уровня натрия на протяжении нескольких дней или недель может компенсироваться мозгом, являясь причиной умеренного уровня заболеваемости, но может протекать бессимптомно.[5]

Гипонатриемия часто является ятрогенной и ее можно избежать. Одной из наиболее распространенных причин может быть назначение пациентам гипотонических растворов и применение тиазидных диуретиков.[5][6]

Гомеостаз натрия и виды гипонатриемии

Sodium homeostasis is maintained by thirst (which drives fluid intake), antidiuretic hormone (ADH) (which increases renal water re-absorption), aldosterone (which increases renal sodium resorption), and the kidneys (which can control sodium resorption in the proximal tubule independent of external hormonal input).

Гипонатриемия может быть вызвана неадекватным приемом гипотонических растворов, несоответствующей задержкой жидкости при повышенном уровне АДГ или неадекватной почечной реабсорбцией натрия.

Гипонатриемию можно разделить на 5 основных видов.

Гиповолемическая гипонатриемия: общее количество воды в организме снижается, но общий уровень натрия в организме снижается в большей степени. Объем внеклеточной жидкости также уменьшается.
Эуволемическая гипонатриемия: общее количество воды в организме увеличивается, а общий уровень натрия не изменяется. Наблюдается умеренное увеличение объема внеклеточной жидкости, но оно не достаточно для развития отеков.
Гиперволемическая гипонатриемия: увеличивается как общее количество воды в организме так и общий уровень натрия в организме, но общее количество воды увеличивается в большей степени. Объем внеклеточной жидкости значительно увеличен, что вызывает отеки.
Hypertonic (redistributive) hyponatraemia: increased osmotic pressure in the extracellular compartment causes water to shift from the intracellular to the extracellular compartment diluting extracellular sodium. However, total body sodium and water are unchanged. This is commonly seen with hyperglycaemia and mannitol administration. This simple formula can be used to correct sodium level in the presence of hyperglycaemia: serum sodium is decreased by 2.4 mmol/L (2.4 mEq/dL) for every 5.6 mmol/L (100 mg/dL) elevation of serum glucose over 5.6 mmol/L (100 mg/dL).
Псевдогипонатриемия: повышенный уровень липидов или белков разводит водную фазу внеклеточного пространства и измеренный уровень натрия является низким. Однако такое снижение является артефактом и его необходимо исключить перед проведением дальнейших исследований. Общее количество натрия и воды в организме не изменяется и перемещения воды между пространствами не происходит. Использование ион-селективных электродов помогает уменьшить частоту возникновения этого артефакта.[7]

Central nervous system effects of hyponatraemia

Гипонатриемия является существенной, если она связана со снижением уровня внеклеточной осмоляльности, так как это вызывает отек клеток. Большинство тканей могут переносить отек клеток, кроме свода черепа, в связи с ограниченным пространством. Клетки мозга имеют долгосрочные приспособительные механизмы, которые могут компенсировать низкий уровень натрия сыворотки и низкую осмоляльность путем выделения таких ионов как калий и синтеза органических осмолитов для сохранения объема клетки. Если концентрация натрия снижается медленно в течении нескольких дней или недель, мозг способен использовать такие механизмы для адаптации. По этой причине у больных с хронической гипонатриемией наблюдается умеренно выраженный отек головного мозга и не развивается вклинение ствола головного мозга. Однако, если концентрация натрия быстро снижается в течение 24-48 часов, компенсаторные механизмы мозга перегружаются и возникает выраженный отек головного мозга, который приводит к вклинению ствола головного мозга, остановке дыхания и смерти. Это может возникать даже при умеренном снижении уровня натрия (125-130 ммоль/л [125-130 мэкв/л]).