Последний просмотренный: 30 Окт 2020
Last updated: 07 Апр 2020

Введение

Состояние
Описание

Общее расстройство, характеризующееся инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью. Заболевание у большинства пациентов протекает бессимптомно и диагноз устанавливают посредством скринингового исследования (на основании изменения уровня глюкозы в плазме натощак, гемоглобина A1c и/или перорального теста на толерантность к глюкозе).[1] К сильным факторам риска относятся преклонный возраст, избыточный вес и ожирение, малоподвижный образ жизни, предшествовавший гестационный диабет, предиабет, принадлежность предков к не европеоидной этнической группе, отягощенный семейный анамнез по диабету или синдром поликистозных яичников. Корректирование факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (например, гипертензии и дислипидемии) являются важными элементами лечения, наряду с контролем уровня глюкозы в крови, для предотвращения микрососудистых осложнений.

Характеризуется абсолютным дефицитом инсулина. В большинстве случаев развивается в результате аутоиммунной деструкции бета-клеток поджелудочной железы у генетически предрасположенных лиц.[1] Обычно начинается с острых симптомов или кетоацидоза в детском или подростковом возрасте. Требует пожизненной инсулинотерапии.

Диабет 2 типа у детей

Ожирение, ведущее к инсулинорезистентности, является основной причиной диабета 2-го типа у детей. Возрастает заболеваемость диабетом 2-го типа среди молодежи (в возрасте 10–19 лет).[2] Обычно сопровождается чёрным акантозом (в 90-95% случаев).[3]

Гестационный сахарный диабет (ГСД)

Гипергликемию, впервые обнаруженную на любом сроке беременности, следует классифицировать как сахарный диабет беременных или как ГСД.[4] Критерии диагностики ГСД не являются общепринятыми. Обычно выявляют на 24–28 неделе беременности, исходя из нарушения толерантности к глюкозе. Женщины из группы высокого риска проходят тестирование при первом антенатальном посещении. Факторы риска включают поздний возраст матери (>40 лет), ожирение, гестационный диабет в личном анамнезе или макросомию у предыдущего ребенка, синдром поликистозных яичников, принадлежность к любой другой расе, кроме европеоидной, и сахарный диабет в семейном анамнезе.[1][5] Лечебная диетотерапия является ключевым элементом контроля ГСД, и у большинства женщин достаточно только корректирования диеты для достижения лечебного эффекта.

Диабетический кетоацидоз

ДКА и гиперосмолярные гипергликемические состояния – острые метаболические осложнения, требующие неотложной помощи. ДКА характеризуется абсолютной недостаточностью инсулина и является наиболее частым острым гипергликемическим осложнением диабета 1 типа.[6] Успешное лечение включает коррекцию сниженного ОЦК, гипергликемии и кетоза/ацидоза, электролитного дисбаланса, сопутствующих событий, спровоцировавших развитие вышеуказанных состояний (например, инфекция), в комплексе с многократным мониторингом.

Гиперосмолярное гипергликемическое состояние

Тяжелая гипергликемия, гиперосмолярность и снижение объема циркулирующей крови без тяжелого кетоацидоза.[6] Встречается чаще у пожилых пациентов с диабетом 2-го типа, сопровождается высокой смертностью. Лечение включает коррекцию дефицита жидкости, дисбаланса электролитов и внутривенное введение инсулина.

Диабетические сердечно-сосудистые заболевания

Атеросклеротическая сердечно-сосудистая болезнь и инсульт являются наиболее распространенными проявлениями, на которые приходится большинство летальных исходов среди пациентов, страдающих диабетом. Изменение сердечно-сосудистых факторов риска (например, гипертензии и дислипидемии) являются важными элементами долгосрочного лечения. Следует использовать метформин и другие глюкозоснижающие препараты с доказанной эффективностью при сердечно-сосудистых заболеваниях, такие как ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 [SGLT-2] и агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 [GLP-1].[7]

Диабетическое поражение почек

Определяется альбуминурией (повышенную экскрецию альбумина с мочой определяют как ≥3,4 мг/ммоль [30 мг/г]) и прогрессирующим снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) при значительной продолжительности диабета (>10 лет диабета 1-го типа; может наблюдаться при диагностике диабета 2-го типа) и обычно ассоциируется с ретинопатией.[1]Симптомы могут отсутствовать до поздних стадий заболевания. Лечение включает интенсивный контроль гипергликемии и гипертензии.[8] Снижение уровня липидов, диета с низким содержанием белка и прекращение курения также эффективны. Следует рассмотреть возможность использования глюкозоснижающих препаратов, таких как ингибиторы SGLT-2 и агонисты рецепторов GLP-1, которые уменьшают серьезные неблагоприятные сердечно-сосудистые и почечные дисфункции.[7]

Диабетическая нейропатия

Наиболее частое хроническое осложнение диабета, поражающее разные части нервной системы и проявляющееся различными клиническими проявлениями.[9] Периферическая невропатия проявляется в виде потери чувствительности, безболезненных язв в точках постоянного давления или болями, хотя у многих пациентов течение бессимптомно. Лечение традиционно основано на контроле гипергликемии в качестве способа замедления прогрессирования или отсрочки начала, воздействуя на потенциальные патогенетические механизмы, и купирование боли; медикаментозная терапия может быть использована в зависимости от варианта нейропатии.

Осложнения синдрома диабетической стопы

Включает язву, обусловленную синдромом диабетической стопы (то есть, глубокий эпителиальный дефект ниже/дистальнее голеностопного сустава) и синдром диабетической стопы (то есть, любую инфекцию мягких тканей или костей, возникающую в диабетической стопе). Профилактика и/или лечение язв, обусловленных синдромом диабетической стопы, помогает предотвратить инфицирование и сводит к минимуму риск ампутации конечности.[10][11]

Диабетическая ретинопатия

Последствия хронического прогрессирующего нарушения проницаемости сосудов микроциркуляторного русла и окклюзии при диабете.[12] Признаки, угрожающие потерей зрения, включают макулярный отёк, ишемию или витреомакулярную тракцию; кровоизлияние в стекловидное тело; или отслойку сетчатки. Основными целями терапии являются улучшение контроля уровня глюкозы, липидов и артериального давления, с таким расчётом, чтобы не допустить прогрессирование болезни до потери зрения.

Лечение гликемических нарушений в условиях стационара

Имеется в виду выявление и лечение гипергликемии в больнице, у пациентов с предсуществующим диабетом или впервые выявленной гипергликемией. Развитие гипергликемии во время острых медицинских или хирургических заболеваний не может быть физиологическим или доброкачественным состоянием, а скорее маркером неблагоприятных клинических исходов и повышенной смертности. Эффективное лечение гипергликемии часто включает назначение базис-болюсной инсулинотерапии.

Метаболический синдром

Совокупность общих нарушений, включающих резистентность к инсулину, нарушение толерантности к глюкозе, абдоминальное ожирение, снижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности, повышение уровня триглицеридов и гипертензию. Однако этот синдром не является признанным как более практичный для применения в клинической практике по сравнению с оценкой индивидуальных факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.[13][14]

несахарный диабет (НД)

Характеризуется полидипсией, полиурией, повышенной жаждой и сниженной относительной плотностью мочи. Центральный НД возникает вследствие дефектного синтеза или освобождения аргинин-вазопрессина (АДГ).[15] Нефрогенный НД обусловлен почечной нечувствительностью к АДГ.[16] Целями лечения являются коррекция дефицита воды и сокращение постоянных избыточных её потерь с мочой.

Составители

BMJ Publishing Group

Раскрытие информации

This overview has been compiled using the information in existing sub-topics.

Использование этого контента попадает под действие нашего заявления об отказе от ответственности