Резюме
Выпот в перикард наблюдается в том случае, когда накопленная жидкость в перикардиальном пространстве превышает физиологическое количество (≤50 мл). В клинических условиях выпот в перикард встречается относительно часто. Он может быть обнаружен случайно при исследовании сердца или грудной клетки или проявляться на фоне сердечного или системного заболевания.
Значимость выпота заключается в связи с основным заболеванием и потенциально влияет на гемодинамику пациента.
Эпидемиология
Фрамингемское исследование сердца показывает, что перикардиальный выпот может наблюдаться у менее 6,5% общего взрослого населения.[1] Распространенность увеличивалась с возрастом: от <1% у пациентов в возрасте 20–30 лет до более 15% у пациентов в возрасте 80 лет и старше. У большинства людей, участвовавших в исследовании, был небольшой выпот и не отмечено выявленных сердечных заболеваний.[1]
В клинических условиях распространенность перикардиального выпота зависит от исследуемой популяции пациентов. За 6-летний период среднегодовая распространенность и частота перикардиального выпота в эхокардиографической лаборатории крупной итальянской больницы составляли 3–9% соответственно.[2] Сообщают, что у пациентов отделения неотложной помощи с высоким риском частота выпота в перикард колеблется от 13 до 20%.[3]
Анатомия и физиология перикарда
Нормальный перикард состоит как из фиброзных, так и серозных компонентов. Волокнистый слой образует мешок, в котором находится сердце и корни магистральных сосудов. Серозная часть далее делится на слой, который прилегает к сердцу и эпикардиальному жиру (эпикард или висцеральный перикард), и слой, выстилающий внутреннюю поверхность фиброзного слоя (париетальный перикард). Перикардиальное пространство, заключенное между висцеральным и париетальным перикардом, обычно содержит до 50 мл серозной жидкости. Выпот в перикард наблюдается в том случае, когда накопленная жидкость в перикардиальном пространстве превышает это физиологическое количество.[4]
Перикард служит защитным барьером, способствует эффективной работе сердца и предотвращает чрезмерное смещение сердца.
В нормальных условиях существует перикардиальный резервный объем, который позволяет приспособиться к физиологическим изменениям наполнения желудочков. Однако, если этот резервный объем превышен, перикардиальное давление быстро увеличивается и значительно ограничивает наполнение сердца. Относительно неэластичный перикард способен растягиваться в условиях хронического стресса, такого как дилатация левого желудочка или медленно накапливающийся перикардиальный выпот. Вместе с тем, как только соотношение перикардиального давления к объему достигает своей стадии несоответствия, расширение ограничивается, и небольшое увеличение объема вызывает резкое увеличение перикардиального давления, серьезно ухудшающее наполнение желудочков.
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Схема, показывающая анатомию перикарда.Marchand P. Thorax. 1951;6:359-368 [Citation ends].
Классификация перикардиального выпота
Выпот в перикард можно классифицировать по следующим категориям:
Начало (острое или подострое по сравнению с хроническим [при длительности >3 месяцев])
Распределение (периферическое или локальное)
Гемодинамическое воздействие (тампонада сердца или отсутствие тампонады сердца)
Состав (серозная жидкость, кровь, реже воздух или газ от бактериальных инфекций)
Размер основан на простой полуколичественной эхокардиографической оценке.
Размер выпота на эхокардиографии показывает объем перикардиальной жидкости следующим образом:[4][5][6]
Незначительный (видно только в систолу)
Маленький (<10 мм), что соответствует 50–100 мл перикардиальной жидкости
Умеренный (10–20 мм), что соответствует 100–500 мл перикардиальной жидкости
Большой (>20 мм), что соответствует >500 мл перикардиальной жидкости
Очень большой (>25 мм); обычно указывает на >700 мл перикардиальной жидкости.
Развитие перикардиального выпота часто имеет важное значение для диагностики и/или прогноза основного заболевания.[4]
Отличия
Распространенные
- Опухоль
- Вирусный перикардит
- Ятрогения
- Идиопатический
- Застойная сердечная недостаточность
- Уремия
Редкие
- Бактериальный перикардит
- Туберкулезный перикардит
- Грибковый перикардит
- Болезнь Шагаса
- Системная красная волчанка
- Постинфарктный синдром (феномен Дресслера)
- Вызванная лекарственными средствами
- Амилоидоз
- Гипотиреоз
- Синдром гиперстимуляции яичников
- Расслоение аорты
- Травма
- Воздействие лучевой терапии
Составители
Авторы
Edgar Argulian, MD, MPH
Assistant Professor
Department of Cardiology
Mount Sinai St Luke's Hospital
New York
NY
Раскрытие информации
EA is an author of one of the references cited in this topic. EA declares that he has no competing interests.
Birgit Vogel, MD
Cardiovascular Imaging Fellow
Mount Sinai St Luke's Hospital
New York
NY
Раскрытие информации
BV declares that she has no competing interests.
Выражение благодарностей
Dr Edgar Argulian and Dr Birgit Vogel would like to gratefully acknowledge Dr Rajdeep Khattar, Dr David Liff, and Dr Vasilis Babaliaros, the previous contributors to this topic, and Dr Oliver Ziff for his assistance with this topic.
Раскрытие информации
RK, DL, VB, and OZ declare that they have no competing interests.
Рецензенты
Stephen Archer, MD
Professor of Medicine
Section of Cardiology
Department of Medicine
University of Chicago
Division of Biological Science
Chicago
IL
Раскрытие информации
SA declares that he has no competing interests.
Shrilla Banerjee, MBChB, MD, MRCP
Consultant Cardiologist
East Surrey Hospital
Surrey and Sussex NHS Healthcare Trust
Redhill
Surrey
Heart Hospital
University College London Hospitals NHS Trust
London
UK
Раскрытие информации
SB declares that she has no competing interests.
Использование этого контента попадает под действие нашего заявления об отказе от ответственности