ანამნეზი და გასინჯვა

ძირითადი დიაგნოსტიკური ფაქტორები

ხშირი

რისკფაქტორების არსებობა

საკვანძო ფაქტორებია: ასაკი, თიკრმლის ფონური დაავადება, ავთვისებიანი ჰიპერტენზია, შაქრიანი დიაბეტი და ნეფროტოქსინებთან ექსპოზიცია.

შარდის დაქვეითებული წარმოქმნა

ოლიგურია და ანურია ხშირია თირკმლის დაზიანების დროს, თუმცა არ არის დიაგნოსტიკური. არ მიუთითებს რომელიმე კონკრეტულ ეტიოლოგიაზე.

პირღებინება

შესაძლოა წინ უსწრებდეს AKI-ის და პრ-რენულ აზოტემიაზე მიუთითებდეს ან შესაძლოა იყოს ურემიის შედეგად განვითარებული გვიანი გამოვლინება.

თავბრუსხვევა

ორთოსტატიული სიმპტომები პრე-რენულ აზოტემიას უჭერს მხარს.

ორთოპნოე

მოცულობითი გადატვირთვის სიმპტომები შესაძლოა განვითარდეს მარილისა და მოცულობის რეგულაციის დარღვევის და შარდის წარმოქმნის დაქვეითების შედეგად.

ღამის პაროქსიზმული დისპნოე

მოცულობითი გადატვირთვის სიმპტომები შესაძლოა განვითარდეს მარილისა და მოცულობის რეგულაციის დარღვევის და შარდის წარმოქმნის დაქვეითების შედეგად. გულის შეგუბებითი უკმარისობის ფონზე მომატებულია პრერენული აზოტემიის რისკი.

ფილტვის შეშუპება

ფილტვის შეშუპების მტკიცებულება (მაგ: ხიხინი გასინჯვისას)მიუთითებს მოცულობის გადაძაბვაზე, რაც გამოწვეულია მარილისა და მოცულობის რეგულაციის დარღვევით.

ჰიპოტენზია

მხარს უჭერს პრე-რენულ აზოტემიას, რაც შესაძლოა პროგრესირდეს მწვავე მილაკოვან ნეკროზამდე.

ტაქიკარდია

მხარს უჭერს პრე-რენულ აზოტემიას.

ორთოსტატიკური ჰიპოტენზია

ორთოსტატიული სიმპტომები პრე-რენულ აზოტემიას უჭერს მხარს.

ჰიპერტენზია

მიუთითებს სისხლძარღვშიდა მოცულობის მომატებაზე.

პერიფერული ედემა

შესაძლოა განვითარდეს თირკმელებიდან მარილის გამოყოფის დარღვევით.

იშვიათი

კუნთების ტკივილი

ეჭვი გაქვთ რაბდომიოლიზსა და პიგმენტ-ინდუცირებულ AKI-ზე.

კიდურების იშემია

ეჭვი გაქვთ რაბდომიოლიზსა და პიგმენტ-ინდუცირებულ AKI-ზე.

გულყრები

ეჭვი გაქვთ რაბდომიოლიზსა და პიგმენტ-ინდუცირებულ AKI-ზე.

პროსტატის ობსტრუქციის სიმპტომები

პოსტ-რენული უკმარისობა უფრო ხშირია პროსტატის ობსტრუქციის და შარდვის სურვილის, ხშირად შარდვის ან გართულებული შარდვის დაწყებისას მქონე ხანდაზმულებში.

ჰემატურია

შესაძლოა მიუთითებდეს ობსტრუქციაზე, რომელსაც იწვევს თირკმლის კენჭები, პაპილარული ნეკროზი, ინფექცია, სიმსივნე ან მწვავე გლომერულონეფრიტი.

ცხელება

თუ არსებობს, ეჭვი მიიტანეთ ინტერსტიციალურ ნეფრიტზე, სისტემურ დაავადებაზე, ინფექციურ გართულებებზე ან ვასკულიტზე.

გამონაყარი

თუ არსებობს, ეჭვი მიიტანეთ ინტერსტიციალურ ნეფრიტზე, სისტემურ დაავადებაზე, ინფექციურ გართულებებზე ან ვასკულიტზე.

ართრალგია/ართრიტი

თუ არსებობს, ეჭვი მიიტანეთ ინტერსტიციალურ ნეფრიტზე, სისტემურ დაავადებაზე, ინფექციურ გართულებებზე ან ვასკულიტზე.

შეცვლილი მენტალური სტატუსი

შეიძლება გამოწვეული იყოს ფონური დაავადებით; ასევე აღინიშნება თირკმლის მწვავე დაზიანების დროს ურემიის ფონზე.

ურემიის ნიშნები

თუმცა უფრო ხშირად აღნიშნება თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის დროს, სიმპტომები და ნიშნები შესაძლოა გამოვლინდეს AKI-ის დროს დიალიზის დაწყების წინ (მაგ: ასტერიქსი).

სხვა დიაგნოსტიკური ფაქტორები

ხშირი

გულისრევა

შესაძლოა წინ უსწრებდეს AKI-ის და პრ-რენულ აზოტემიაზე მიუთითებდეს ან შესაძლოა იყოს ურემიის შედეგად განვითარებული გვიანი გამოვლინება.

იშვიათი

წყურვილი

მიუთიტებს პრე-რენულ აზოტემიაზე, თუ ცნობიერ პაციენტს ნორმალური ფიზიოლოგიური პასუხი და ფუნქცია აქვს.

ფერდის ტკივილი

შესაძლოა მიუთითებდეს ინფექციაზე, ობსტრუქციაზე, რომელიც გამოწვეულია თირკმლის კენჭებით ან პაპილარული ნეკროზით.

მუცლის შებერვა

შარდის ბუშტის გამოსავლის ობსტრუქცია შესაძლოა გამოვლინდეს გადაბერვითა და ტკივილით. მუცლის შიდა მაღალი წნევა შეიძლება გახდეს მუცლის კომპარტმენტის სინდრომის მიზეზი.

მუცელში სისხლძარღვების ხმიანობა

თირკმლის ხმიანობა მიუთითებს რენოვასკულარულ დაავადებაზე.

ბადისებრი ლივედო

სისტემური დაავადებების კლასიკური ნიშნების არსებობა მიუთითებს თირკმლისმიერ გამოვლინებებზე.

პეტექიები

სისტემური დაავადებების კლასიკური ნიშნების არსებობა მიუთითებს თირკმლისმიერ გამოვლინებებზე.

ეკქიმოზი

სისტემური დაავადებების კლასიკური ნიშნების არსებობა მიუთითებს თირკმლისმიერ გამოვლინებებზე.

რისკფაქტორები

ძლიერი

ხანდაზმული ასაკი

ხანდაზმული ასაკი დაკავშირებულია თირკმელების ქრონიკულ დაავადებასთან, თირკმელების ფონურ სისხლძაღვოვან დაავადებასთან და სხვა თანმხლებ სამედიცინო მდგომარეობებთან, რომლებიც განაწყობს AKI-დმი.

თრკმლის ძირიღადი დაავადება

დაკავშირებულია თირკმლის დაზიანებისადმი მაღალ მგრძნობელობასთან, განსაკუთრებით კონტრასტ-დაკავშირებული შემთხვევების დროს. რისკი იზრდება თირკმლის ქრონიკული დაავადების სიმძიმის პროპორციულად.[5]

ავთვისებიანი ჰიპერტენზია

ავთვისებიანი ჰიპერტენზიის ფონზე შეიძლება განვითარდეს თირკმლის მწვავე დაზიანება.[5]

შაქრიანი დიაბეტი

საკონტრასტო ნივთიერების ფონზე დიაბეტის მქონე პაციენტებში აღინიშნა თირკმლის მწვავე დაზიანების 9% ხოლო თირკმლის ქრონიკული დაავადების შემთხვევაში- 38% ინციდენტობა.[46]

მიელოპროლიფერაციული დაავადებები, როგორიცაა რეტიკულოპლაზმოციტოზი

მსუბუქი ჯაჭვების მილაკებშიგნით დალექვა მოცულობის შემცირებისას დაკავშირებულია თირკმლის დაზიანებასთან, განსაკუთრებით კონტრასტის ექსპოზიციის შემთხვევაში მოცულობის შემცირებით მიელომიან პაციენტებში. ჰიპერკალცემია პრე-რენული აზოტემიისადმი განაწყობს.[5][47]

შემაერთებელი ქსოვილის დაავადება

შეიძლება გამოვლინდეს თირკმლის მწვავე დაზიანებით (მაგ. სისტემური წითელი მგლურა, სკლეროდერმია, ანტი-ნეიტროფილურ ციტოპლაზმურ ანტისხეულთან დაკავშირებული გლომერულონეფრიტი, გორგლოვანი ბაზალური მემბრანის დაავადება).[5]

ნატრიუმის შემაკავებელი მდგომარეობები (მაგ. გულის შეგუბებითი უკმარისობა, ციროზი, ნეფროზული სინდრომი)

დაკავშირებულია თირკმლის ქრონიკულ დაავადებასთან, მაგრამ შესაძლოა არსებობდეს AKI-თან ერთად.[5]

რადიოკონტრასტი

ექსპოზიციამ შესაძლოა გამოიწვიოს AKI.[5] თუმცა, სადავოა კავშირი, რადგანაც პოპულაციურ კვლევებში რისკი ვერ გამოვლინდა.[37][38][39]

ექსპოზიცია ნეფროტოქსინებზე (მაგ. ამინოგლიკოზიდები, ვანკომიცინი + პიპერაცილინი-ტაზობაქტამი, ქიმიოთერაპია, ანთების საწინააღმდეგო არასტეროიდული პრეპარატები, ანგიოტენზინგარდამქმნელი ენზიმის (ACE) ინჰიბიტორები)

შესაძლოა წინ უსწრებდეს ან გამოიწვიოს AKI.[5][48][49]

ტრავმა

შესაძლოა თირკმლის პერფუზია დარღვეული იყოს, რაც იწვევს პრე-რენულ აზოტემიას, რაბდომიოლიზს, რომელიც განაწყობს პიგმენტ-ინდუცირებული დაზიანებისადმი ან იშემიას, რომელიც იწვევს მწვავე მილაკოვან ნეკროზს.

სისხლდენა

თირკმლის დარღვეული პერფუზია ხელს უწყობს პრე-რენულ აზოტემიას, როგორც AKI-ის ან იშემიის გამომწვევი, რაც იწვევს მწვავე მილაკოვან ნეკროზს.

სეფსისი

შესაძლოა გამოიწვიოს მწვავე მილაკოვანი ნეკროზი, ინფექციური გლომერულონეფრიტი, პრე-რენული აზოტემია ჰიპერტენზიის შედეგად ან მედიკამენტოზური დაზიანება მათი სამკურნალოდ გამოყენების გამო. უმაღლესი რისკი ბაქტერემიის დროს.

პანკრეატიტი

შესაძლოა იყოს მძიმე ფორმის მესამე სივრცე სითხით, რაც იწვევს სისხლძარღვშიდა მოცულობის დაქვეითებას, რაც თვის მხრივ იწვევს პრე-რენულ უკმარისობას.

მედიკამენტების დოზის გადაჭარბება

შეიძლება წინ უსწრებდეს თირკმლის მწვავე დაზიანებას ტოქსიკურობის, რაბდომიოლიზის და მოცულობის შემცირების გამო.

ქირურგიული ჩარევა

შესაძლოა წინ უსწრებდეს AKI-ის პრე-რენული, შიდა ან პოსტ-რენული მიზეზების გამო. კარდიოთორაკალურ ოპერაციას განსაკუთრებული რისკი აქვს, თუმცა ცოცხალ გულზე მუშაობამ შესაძლოა შეამციროს ეს რისკი.[50]

გულის გაჩერება

შესაძლოა წინ უსწრებდეს პრე-რენული აზოტემია ან მწვავე ტუბულარული ნეკროზი, განსაკუთრებით მძიმე ფორმის და გახანგრძივებული იშემიის დროს.

ვასკულარული ინტერვენცია ახლო წარსულში

შესაძლოა დაკავშირებული იყოს ათეროემბოლურ დაზიანებასთან ან კონტრასტ-ინდუცირებულ AKI-თან.

ზედმეტი სითხის დაკარგვა

სისხლდენის, ღებინების, ფაღარათის ან ოფლიანობისგან; ჰოსპიტალიზებულ პაციენტებს შესაძლოა სითხეები საკმარისად არ გადაუსხან.

ნეფროლითიაზი

შესაძლოა გამოიწვიოს AKI სერიოზული ობსტრუქციის შემთხვევაში.

სუსტი

ნარკომანია

ნეფროტოქსიურობით, იშემიით გამოწვეული AKI.

ალკოჰოლის ჭარბი მოხმარება

რაბდომიოლიზის არსებობისას პიგმენტ -ინდუცირებულ AKI-ზე უნდა ვიფიქროთ (მაგ: ცნობიერების ხანგრძივად დაკარგვის შემდეგ).

გადაჭარბებული ვარჯიში

რაბდომიოლიზის დროს იფიქრეთ პიგმენტ- ინდუცირებულ AKI-ზე.

სისხლის გადასხმა ახლო წარსულში

AKI შესაძლოა გამოვლინდეს სისხლძარღვშიდა ჰემოლიზური ტრანსფუზიური რეაქციის, იმუნური კომპლექსების დალექვის შედეგად.

ავთვისებიანი მდგომარეობა

შესაძლოა გამოიწვიოს პოსტ-რენული AKI, თუ მასის ეფექტი იწვევს ნაკადის ობსტრუქციას ან AKI შესაძლოა განვითარდეს მიელოპროლიფერაციული დაავადების ან ქიმიოთერაპიასთან დაკავშირებულ ტოქსიურობის შედეგად (სიმსივნის ლიზისი). იმუნური კომპლექსებით მიმდინარე გლომერულონეფრიტი შესაძლოა განვითარდეს ავთვისებიანი მდგომარეობიდან.

გენეტიკური მგრძნობელობა

არსებობს წინასწარი მტკიცებულება, რომ შესაძლოა არსებობდეს თირკმლის მწვავე დაზიანების მიმართ გენეტიკური განწყობა, განსაკუთრებით აპოლიპოპროტეინ E (APO-E) გენებით.[44] გენომის კვლევებმა აღმოაჩინა სხვა დამცავი კანდიდატები, მაგრამ უფრო მეტი მუშაობაა საჭირო ამ აღმოჩენების ვალიდაციისთვის.[45]

რენინ-ანგიოტენზინის სისტემის ინჰიბიტორების გამოყენება

AKI-ის პოსტ-ოპერაციული რისკის პროგნოზული ფაქტორია, მაგრამ შესაძლოა უფრო მარკერი იყოს, ვიდრე რისკის მედიატორი. არ არის ცნობილი სარგებლის მომტანია თუ არა ამ პრეპარატის შეწყვეტა ოპერაციის წინ მაღალი რისკი პაციენტებში.[51]

პროტონული ტუმბოს ინჰიბიტორები

პროტონული ტუმბოს ინჰიბიტორების ფონზე შეიძლება მომატებული იყოს თირკმლის მწვავე დაზიანების რისკი; თუმცა, ამ კავშირის დასამტკიცებლად საჭიროა მეტი კვლევები.[52]

მცენარეული თერაპია

შემთხვევათა ანალიზიდან ვლინდება, რომ მცენარეული ან კვებითი დანამატები შეიძლება გახდეს თირკმლის დაზიანების ხელშემწყობი ფაქტორი.[53]

ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს წესებს