ანამნეზი და გასინჯვა

ძირითადი დიაგნოსტიკური ფაქტორები

საკვანძო ფაქტორებია: ასაკი, თიკრმლის ფონური დაავადება, ავთვისებიანი ჰიპერტენზია, შაქრიანი დიაბეტი და ნეფროტოქსინებთან ექსპოზიცია.

ოლიგურია და ანურია ხშირია თირკმლის დაზიანების დროს, თუმცა არ არის დიაგნოსტიკური. არ მიუთითებს რომელიმე კონკრეტულ ეტიოლოგიაზე.

შესაძლოა წინ უსწრებდეს AKI-ის და პრ-რენულ აზოტემიაზე მიუთითებდეს ან შესაძლოა იყოს ურემიის შედეგად განვითარებული გვიანი გამოვლინება.

ორთოსტატიული სიმპტომები პრე-რენულ აზოტემიას უჭერს მხარს.

მოცულობითი გადატვირთვის სიმპტომები შესაძლოა განვითარდეს მარილისა და მოცულობის რეგულაციის დარღვევის და შარდის წარმოქმნის დაქვეითების შედეგად.

მოცულობითი გადატვირთვის სიმპტომები შესაძლოა განვითარდეს მარილისა და მოცულობის რეგულაციის დარღვევის და შარდის წარმოქმნის დაქვეითების შედეგად. გულის შეგუბებითი უკმარისობის ფონზე მომატებულია პრერენული აზოტემიის რისკი.

ფილტვის შეშუპების მტკიცებულება (მაგ: ხიხინი გასინჯვისას)მიუთითებს მოცულობის გადაძაბვაზე, რაც გამოწვეულია მარილისა და მოცულობის რეგულაციის დარღვევით.

მხარს უჭერს პრე-რენულ აზოტემიას, რაც შესაძლოა პროგრესირდეს მწვავე მილაკოვან ნეკროზამდე.

მხარს უჭერს პრე-რენულ აზოტემიას.

ორთოსტატიული სიმპტომები პრე-რენულ აზოტემიას უჭერს მხარს.

მიუთითებს სისხლძარღვშიდა მოცულობის მომატებაზე.

შესაძლოა განვითარდეს თირკმელებიდან მარილის გამოყოფის დარღვევით.

ეჭვი გაქვთ რაბდომიოლიზსა და პიგმენტ-ინდუცირებულ AKI-ზე.

ეჭვი გაქვთ რაბდომიოლიზსა და პიგმენტ-ინდუცირებულ AKI-ზე.

ეჭვი გაქვთ რაბდომიოლიზსა და პიგმენტ-ინდუცირებულ AKI-ზე.

პოსტ-რენული უკმარისობა უფრო ხშირია პროსტატის ობსტრუქციის და შარდვის სურვილის, ხშირად შარდვის ან გართულებული შარდვის დაწყებისას მქონე ხანდაზმულებში.

შესაძლოა მიუთითებდეს ობსტრუქციაზე, რომელსაც იწვევს თირკმლის კენჭები, პაპილარული ნეკროზი, ინფექცია, სიმსივნე ან მწვავე გლომერულონეფრიტი.

თუ არსებობს, ეჭვი მიიტანეთ ინტერსტიციალურ ნეფრიტზე, სისტემურ დაავადებაზე, ინფექციურ გართულებებზე ან ვასკულიტზე.

თუ არსებობს, ეჭვი მიიტანეთ ინტერსტიციალურ ნეფრიტზე, სისტემურ დაავადებაზე, ინფექციურ გართულებებზე ან ვასკულიტზე.

თუ არსებობს, ეჭვი მიიტანეთ ინტერსტიციალურ ნეფრიტზე, სისტემურ დაავადებაზე, ინფექციურ გართულებებზე ან ვასკულიტზე.

შეიძლება გამოწვეული იყოს ფონური დაავადებით; ასევე აღინიშნება თირკმლის მწვავე დაზიანების დროს ურემიის ფონზე.

თუმცა უფრო ხშირად აღნიშნება თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის დროს, სიმპტომები და ნიშნები შესაძლოა გამოვლინდეს AKI-ის დროს დიალიზის დაწყების წინ (მაგ: ასტერიქსი).

სხვა დიაგნოსტიკური ფაქტორები

შესაძლოა წინ უსწრებდეს AKI-ის და პრ-რენულ აზოტემიაზე მიუთითებდეს ან შესაძლოა იყოს ურემიის შედეგად განვითარებული გვიანი გამოვლინება.

მიუთიტებს პრე-რენულ აზოტემიაზე, თუ ცნობიერ პაციენტს ნორმალური ფიზიოლოგიური პასუხი და ფუნქცია აქვს.

შესაძლოა მიუთითებდეს ინფექციაზე, ობსტრუქციაზე, რომელიც გამოწვეულია თირკმლის კენჭებით ან პაპილარული ნეკროზით.

შარდის ბუშტის გამოსავლის ობსტრუქცია შესაძლოა გამოვლინდეს გადაბერვითა და ტკივილით. მუცლის შიდა მაღალი წნევა შეიძლება გახდეს მუცლის კომპარტმენტის სინდრომის მიზეზი.

თირკმლის ხმიანობა მიუთითებს რენოვასკულარულ დაავადებაზე.

სისტემური დაავადებების კლასიკური ნიშნების არსებობა მიუთითებს თირკმლისმიერ გამოვლინებებზე.

სისტემური დაავადებების კლასიკური ნიშნების არსებობა მიუთითებს თირკმლისმიერ გამოვლინებებზე.

სისტემური დაავადებების კლასიკური ნიშნების არსებობა მიუთითებს თირკმლისმიერ გამოვლინებებზე.

რისკფაქტორები

ხანდაზმული ასაკი დაკავშირებულია თირკმელების ქრონიკულ დაავადებასთან, თირკმელების ფონურ სისხლძაღვოვან დაავადებასთან და სხვა თანმხლებ სამედიცინო მდგომარეობებთან, რომლებიც განაწყობს AKI-დმი.

დაკავშირებულია თირკმლის დაზიანებისადმი მაღალ მგრძნობელობასთან, განსაკუთრებით კონტრასტ-დაკავშირებული შემთხვევების დროს. რისკი იზრდება თირკმლის ქრონიკული დაავადების სიმძიმის პროპორციულად.[5]

ავთვისებიანი ჰიპერტენზიის ფონზე შეიძლება განვითარდეს თირკმლის მწვავე დაზიანება.[5]

საკონტრასტო ნივთიერების ფონზე დიაბეტის მქონე პაციენტებში აღინიშნა თირკმლის მწვავე დაზიანების 9% ხოლო თირკმლის ქრონიკული დაავადების შემთხვევაში- 38% ინციდენტობა.[46]

მსუბუქი ჯაჭვების მილაკებშიგნით დალექვა მოცულობის შემცირებისას დაკავშირებულია თირკმლის დაზიანებასთან, განსაკუთრებით კონტრასტის ექსპოზიციის შემთხვევაში მოცულობის შემცირებით მიელომიან პაციენტებში. ჰიპერკალცემია პრე-რენული აზოტემიისადმი განაწყობს.[5][47]

შეიძლება გამოვლინდეს თირკმლის მწვავე დაზიანებით (მაგ. სისტემური წითელი მგლურა, სკლეროდერმია, ანტი-ნეიტროფილურ ციტოპლაზმურ ანტისხეულთან დაკავშირებული გლომერულონეფრიტი, გორგლოვანი ბაზალური მემბრანის დაავადება).[5]

დაკავშირებულია თირკმლის ქრონიკულ დაავადებასთან, მაგრამ შესაძლოა არსებობდეს AKI-თან ერთად.[5]

ექსპოზიციამ შესაძლოა გამოიწვიოს AKI.[5] თუმცა, სადავოა კავშირი, რადგანაც პოპულაციურ კვლევებში რისკი ვერ გამოვლინდა.[37][38][39]

შესაძლოა წინ უსწრებდეს ან გამოიწვიოს AKI.[5][48][49]

შესაძლოა თირკმლის პერფუზია დარღვეული იყოს, რაც იწვევს პრე-რენულ აზოტემიას, რაბდომიოლიზს, რომელიც განაწყობს პიგმენტ-ინდუცირებული დაზიანებისადმი ან იშემიას, რომელიც იწვევს მწვავე მილაკოვან ნეკროზს.

თირკმლის დარღვეული პერფუზია ხელს უწყობს პრე-რენულ აზოტემიას, როგორც AKI-ის ან იშემიის გამომწვევი, რაც იწვევს მწვავე მილაკოვან ნეკროზს.

შესაძლოა გამოიწვიოს მწვავე მილაკოვანი ნეკროზი, ინფექციური გლომერულონეფრიტი, პრე-რენული აზოტემია ჰიპერტენზიის შედეგად ან მედიკამენტოზური დაზიანება მათი სამკურნალოდ გამოყენების გამო. უმაღლესი რისკი ბაქტერემიის დროს.

შესაძლოა იყოს მძიმე ფორმის მესამე სივრცე სითხით, რაც იწვევს სისხლძარღვშიდა მოცულობის დაქვეითებას, რაც თვის მხრივ იწვევს პრე-რენულ უკმარისობას.

შეიძლება წინ უსწრებდეს თირკმლის მწვავე დაზიანებას ტოქსიკურობის, რაბდომიოლიზის და მოცულობის შემცირების გამო.

შესაძლოა წინ უსწრებდეს AKI-ის პრე-რენული, შიდა ან პოსტ-რენული მიზეზების გამო. კარდიოთორაკალურ ოპერაციას განსაკუთრებული რისკი აქვს, თუმცა ცოცხალ გულზე მუშაობამ შესაძლოა შეამციროს ეს რისკი.[50]

შესაძლოა წინ უსწრებდეს პრე-რენული აზოტემია ან მწვავე ტუბულარული ნეკროზი, განსაკუთრებით მძიმე ფორმის და გახანგრძივებული იშემიის დროს.

შესაძლოა დაკავშირებული იყოს ათეროემბოლურ დაზიანებასთან ან კონტრასტ-ინდუცირებულ AKI-თან.

სისხლდენის, ღებინების, ფაღარათის ან ოფლიანობისგან; ჰოსპიტალიზებულ პაციენტებს შესაძლოა სითხეები საკმარისად არ გადაუსხან.

შესაძლოა გამოიწვიოს AKI სერიოზული ობსტრუქციის შემთხვევაში.

ნეფროტოქსიურობით, იშემიით გამოწვეული AKI.

რაბდომიოლიზის არსებობისას პიგმენტ -ინდუცირებულ AKI-ზე უნდა ვიფიქროთ (მაგ: ცნობიერების ხანგრძივად დაკარგვის შემდეგ).

რაბდომიოლიზის დროს იფიქრეთ პიგმენტ- ინდუცირებულ AKI-ზე.

AKI შესაძლოა გამოვლინდეს სისხლძარღვშიდა ჰემოლიზური ტრანსფუზიური რეაქციის, იმუნური კომპლექსების დალექვის შედეგად.

შესაძლოა გამოიწვიოს პოსტ-რენული AKI, თუ მასის ეფექტი იწვევს ნაკადის ობსტრუქციას ან AKI შესაძლოა განვითარდეს მიელოპროლიფერაციული დაავადების ან ქიმიოთერაპიასთან დაკავშირებულ ტოქსიურობის შედეგად (სიმსივნის ლიზისი). იმუნური კომპლექსებით მიმდინარე გლომერულონეფრიტი შესაძლოა განვითარდეს ავთვისებიანი მდგომარეობიდან.

არსებობს წინასწარი მტკიცებულება, რომ შესაძლოა არსებობდეს თირკმლის მწვავე დაზიანების მიმართ გენეტიკური განწყობა, განსაკუთრებით აპოლიპოპროტეინ E (APO-E) გენებით.[44] გენომის კვლევებმა აღმოაჩინა სხვა დამცავი კანდიდატები, მაგრამ უფრო მეტი მუშაობაა საჭირო ამ აღმოჩენების ვალიდაციისთვის.[45]

AKI-ის პოსტ-ოპერაციული რისკის პროგნოზული ფაქტორია, მაგრამ შესაძლოა უფრო მარკერი იყოს, ვიდრე რისკის მედიატორი. არ არის ცნობილი სარგებლის მომტანია თუ არა ამ პრეპარატის შეწყვეტა ოპერაციის წინ მაღალი რისკი პაციენტებში.[51]

პროტონული ტუმბოს ინჰიბიტორების ფონზე შეიძლება მომატებული იყოს თირკმლის მწვავე დაზიანების რისკი; თუმცა, ამ კავშირის დასამტკიცებლად საჭიროა მეტი კვლევები.[52]

შემთხვევათა ანალიზიდან ვლინდება, რომ მცენარეული ან კვებითი დანამატები შეიძლება გახდეს თირკმლის დაზიანების ხელშემწყობი ფაქტორი.[53]

ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს წესებს