ბოლო მიმოხილვა: 28 აგვისტო 2021
ბოლო განახლება: 23 მარტი 2021

შესავალი

დაავადება/მდგომარეობა
აღწერა

დაავადება, რომელიც ხასიათდება ინსულინრეზისტენტობით და ინსულინის შედარებითი დეფიციტით. პაციენტების უმრავლესობა უსიმპტომოა და დიაგნოსტირება ხდება სკრინინგის ხარჯზე (ანომალიური პლაზმური გლუკოზა უზმოზე, ჰემოგლობინი A1c და/ან პერორალური გლუკოზის ტოლერანტობის ტესტი).[1] ძლიერ რისკფაქტორებს მიეკუთნება ხანდაზმული ასაკი, ჭარბი წონა/სიმსუქნე, ფიზიკური აქტივობის დეფიციტი, გადატანილი გესტაციური დიაბეტი, პრე-დიაბეტი, არათეთრკანიანი წარმომავლობა, დიაბეტი ოჯახურ ანამნეზში, ან საკვერცხეების პოლიკისტოზის სინდრომი. გულსისხლძარღვთა სისტემის რისკფაქტორების (მაგ.: ჰიპერტენზიისა და დისლიპიდემიის) მოდიფიკაცია მკურნალობის სტრატეგიის მნიშვნელოვანი ნაწილია, გლიკემიის კონტროლთან ერთად, მიკროვასკულური გართულებების პრევენციის მიზნით. ნატრიუმი-გლუკოზის კონტრანსპორტერი 2-ის ინჰიბიტორი ან გლუკაგონის მსგავსი პეპტიდი-1-ის რეცეპტორის აგონისტი რეკომენდებულია გულ-სისხლძარღვთა და/ან თირკმლის დაავადების მქონე პაციენტებში.[2]

ხასიათდება ინსულინის აბსოლუტური დეფიციტით. შემთხვევათა უმრავლესობას იწვევს პანკრეასის ბეტა უჯრედების აუტოიმუნური დესტრუქცია გენეტიკურად მგრძნობიარე ინდივიდებში.[1] ჩვეულებრივ, ვლინდება მწვავე სიმპტომები ან კეტოაციდოზი ბავშვობაში ან მოზარდ ასაკში. საჭიროა ინსულინოთერაპია მთელი ცხოვრების მანძილზე.

მე-2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტი ბავშვებში

სიმსუქნე, რომელიც იწვევს ინსულინის მიმართ რეზისტენტობას, მე-2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტის პირველადი მიზეზია ბავშვებში. მე-2 ტიპის დიაბეტის ინციდენტობა ახალგაზრდებში (10-19 წლის ასაკში) იზრდება.[3] ჩვეულებრივ თან ახლავს შავი აკანტოზი (პაციენტების 90-95%-ში)[4]

გესტაციური შაქრიანი დიაბეტი (გშდ)

გშდ-ს დიაგნოზი დგინდება ორსულობის მე-2 ან მე-3 ტრიმესტრში (ორსულობის 24-28-ე კვირის ინტერვალში) გლუკოზის ტოლერანტობის ტესტის პასუხის ნორმიდან გადახრის შემთხვევაში.[1] მე-2 ტიპის დიაბეტის მაღალი რისკის მქონე ქალებში ტესტი ტარდება პირვენ ანტენატალურ ვიზიტზე, რათა გამოვლინდეს ფონური (აშკარა) დიაბეტი.[1]რისკფაქტორებს მიეკუთვნება დედის ასაკი (>40 წელი), სიმსუქნე, პირად ანამნეზში გესტაციური დიაბეტი ან წინა შვილის მაკროსომია, საკვერცხეების პოლიკისტოზის სინდრომი, არათეთრკანიანი წარმოშობა და შაქრიანი დიაბეტი ოჯახურ ანამნეზში.[1][5] სამედიცინო ნუტრიციულ თერაპიას ცენტრალური როლი ენიჭება გესტაციური შაქრიანი დიაბეტის კონტროლში და ქალების უმრავლესობა ადექვატურად იმართება მხოლოდ კვების რეგულირებით.

დიაბეტური კეტოაციდოზი (DKA)

დიაბეტური კეტოაციდოზი და ჰიპერსომოლარული ჰიპერგლიკემია მწვავე მეტაბოლური გადაუდებელი მდგომარეობებია. დიაბეტური კეტოაციდოზისთვის დამახასიათებელია ინსულინის აბსოლუტური დეფიციტი და წარმოადგენს 1-ლი ტიპის დიაბეტის ყველაზე ხშირ მწვავე ჰიპერგლიკემიურ გართულებას.[6] წარმატებული მკურნალობა გულისხმობს ჰიპოვოლემიის, ჰიპერგლიკემიის და კეტოზის/აციდოზის, ელექტროლიტური დისბალანსის და თანმდევი დაავადებების გამომწვევი მოვლენების (მაგ.: ინფექციების) გამოსწორებას ხშირ მონიტორინგთან ერთად.

ჰიპეროსმოლარული ჰიპერგლიკემიური მდგომარეობა

ხასიათდება მძიმე ჰიპერგლიკემიით, ჰიპეროსმოლარობით და მოცულობის შემცირებით, მძიმე კეტოაციდოზის არარსებობის პირობებში.[6] ყველაზე ხშირად ვლინდება ხანდაზმულ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ მე-2 ტიპის დიაბეტი და უფრო მაღალია სიკვდილობა. მკურნალობა მოიცავს სითხის დეფიციტის და ელექტროლიტების დარღვევების გამოსწორებას, ასევე ინტრავენურ ინსულინს.

დიაბეტური გულსისხლძარღვთა დაავადება

კორონარული არტერიების დაავადება და ინსულტი ყველაზე ხშირი გამოვლინებებია და სიკვდილობის ყველაზე ხშირი მიზეზი დიაბეტის მქონე ადამიანებში. გულსისხლძარღვთა რისკფაქტორების (მაგ.: ჰიპერტენზიისა და დისლიპიდემიის) მოდიფიკაციას დიდი მნიშვნელობა ენიჭება ხანგრძლივი მკურნალობის გეგმაში. გამოიყენება მეტფორმინი და გლუკოზის დონის შემამცირებელი ის მედიკამენტები, რომელთაც აქვთ სარგებელი გულსისხლძარღვთა სისტემის მხრივ, ასეთებია ნატრიუმი-გლუკოზის კონტრანსპორტერი 2-ის ინჰიბიტორი ან გლუკაგონის მსგავსი პეპტიდი-1-ის რეცეპტორის აგონისტი.[2]

დიაბეტური თირკმლის დაავადება

განისაზღვრება ალბუმინურიით (შარდში ალბუმინის ჭარბი გამოყოფა განისაზღვრება, როგორც ≥3.4 მგ/მმოლ [30 მგ/გ]) და გორგლოვანი ფილტრაციის სიჩქარის პროგრესირებადი შემცირებით დიაბეტის ხანგრძლივი მიმდინარეობის პირობებში (1-ლი ტიპის დიაბეტი 10 წელზე ხანგრძლივად; შესაძლოა განვითარებული იყოს მე-2 ტიპის დიაბეტის დიაგნოსტირების დროს) და, როგორც წესი, დაკავშირებულია რეტინოპათიასთან.[1]სიმპტომები შესაძლოა არ გამოვლინდეს, სანამ დაავადება საკმაოდ შორს არ წავა. მკურნალობა მოიცავს ჰიპერგლიკემიის და ჰიპერტენზიის ინტენსიურ კონტროლს.[7] ასევე, შესაძლებელია სარგებლიანი იყოს ლიპიდების შემცირება, დაბალ-ცილოვანი დიეტა და მოწევის შეწყვეტა. გასათვალისწინებელია გლუკოზის შემამცირებელი იმ მედიკამენტების გამოყენება, რომელთაც აქვთ სარგებელი გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მხრივ, ასეთებია ნატრიუმი-გლუკოზის კონტრანსპორტერი 2-ის ინჰიბიტორი ან გლუკაგონის მსგავსი პეპტიდი-1-ის რეცეპტორის აგონისტი.[2]

დიაბეტური ნეიროპათია

დიაბეტის ყველაზე ხშირი ქრონიკული გართულებაა, რომელიც აზიანებს ცენტრალური ნერვული სისტემის განსხვავებულ ნაწილებს და ვლინდება მრავალფეროვანი კლინიკური სურათით.[8] პერიფერიული ნეიროპათია შესაძლოა გამოვლინდეს, როგორც მგრძნობელობის დაკარგვა, უმტკივნეულო წყლულები ზეწოლის ადგილას ან ტკივილი, თუმცა, ბევრი პაციენტი უსიმპტომოა. მკურნალობა ტრადიციულად ფოკუსირდება ჰიპერგლიკემიის კონტროლზე (პროგრესის შენელების ან გამოვლენის დაყოვნების მიზნით), პოტენციურ პათოგენურ მექანიზმსა და ტკივილის შემცირებაზე; მედიკამენტოზური მკურნალობა შესაძლოა გამოყენებულ იქნას ნერიოპათიის ვარიანტების შესაბამისად.

დიაბეტური ტერფის გართულებები

მოიცავს დაიებტური ტერფის წყლულის (ეპითელიუმის სრული სისქის დეფექტი კოჭის ქვემოთ/დისტალურად) მდგომარეობებს და დიაბეტური ტერფის ინფქეციებს (დიაბეტურ ფეხში განვითარებული ნებისმიერი ტიპის რბილი ქსოვილის ან ძვლის ინფექცია). დიაბეტური ტერფის წყლულების პრევენცია და/ან შეხორცება ხელს უწყობს ინფექციის პროფილაქტიკას და მინიმუმამდე დაყავს კიდურის დაკარგვის რისკი.[9][10]

დიაბეტური რეტინოპათია

დიაბეტური მიკროსისხლძარღვების ქრონიკული პროგრესირებადი გაჟონვისა და ოკლუზიის შედეგები.[11] მხედველობის მხრივ საფრთხის შემცველ ნიშნებს მიეკუთვნება მაკულას შეშუპება, იშემია ან ტრაქცია; სისხლჩაქცევა მინისებრ სხეულში; ან ბადურის ჩამოფცქვნა. მკურნალობის ძირითად მიზანს წარმოადგენს გლიკემიის, ლიპიდებისა და სისხლის წნევის კონტროლი და დაავადების შეჩერება მხედველობის დაკარგვამდე.

ჰოსპიტალიზებული პაციენტის გლიკემიის მართვა

გულისხმობს ჰიპერგლიკემიის იდენტიფიცირებასა და მკურნალობას საავადმყოფოს პაციენტებში უკვე არსებული დიაბეტით ან ახლად გამოვლენილი ჰიპერგლიკემიით. ჰიპერგლიკემიის განვითარება მწვავე თერაპიული ან ქირურგიული დაავადების დროს, შესაძლოა, იყოს არა ფიზიოლოგიური ან კეთილთვისებიანი მდგომარეობა, არამედ - არასასურველი კლინიკური გამოსავლისა და გაზრდილი სიკვდილობის მაჩვენებელი. ჰიპერგლიკემიის ეფექტური მართვა ხშირად მოიცავს ბაზალურ-დარტყმითი დოზით ინსულინთერაპიას.

მეტაბოლური სინდრომი

საერთო ანომალიების კლასტერი, როგორიცაა ინსულინ რეზისტენტობა, გლუკოზის დარღვეული ტოლერანტობა, სიმსუქნე მუცლის არეში, მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინ-ქოლესტეროლის დონის დაქვეითება, მომატებული ტრიგლიცერიდები და ჰიპერტენზია. თუმცა, ეს სინდრომი არაა საყოველთაოდ აღიარებული, როგორც კლინიკურად მეტად გამოსადეგი, ვიდრე გულსისხლძარღვთა ცალკეული რისკფაქტორების შეფასება.[12][13]

უშაქრო დიაბეტი

ხასიათდება პოლიდიფსიით, პოლიურიით, გაძლიერებული წყურვილის გრძნობით და ჰიპოტონური შარდით. ცენტრალურ DI-ის ჩვეულებრივ იწვევს არგინინ ვაზოპრესინის (AVP) სინთეზის ან გამოყოფის დეფექტი.[14] ნეფროგენულ DI-ის განაპირობებს თირკმლის მგრძნობელობის დაქვეითება AVP-ს მიმართ.[15] მკურნალობის მიზანია წყლის დეფიციტისა და ჭარბი შარდვის გამოსწორება.

კონტრიბუტორები

ავტორები

Editorial Team

BMJ Publishing Group

გაფრთხილება:

This overview has been compiled using the information in existing sub-topics.

ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს წესებს