ბოლო მიმოხილვა: 3 ნოემბერი 2020
ბოლო განახლება: 03 მაისი 2019

შესავალი

მდგომარეობა
აღწერა

დაავადება, რომელიც ხასიათდება ინსულინრეზისტენტობით და ინსულინის შედარებითი დეფიციტით. პაციენტების უმრავლესობა უსიმპტომოა და დიაგნოსტირება ხდება სკრინინგის ხარჯზე (ანომალიური პლაზმური გლუკოზა უზმოზე, ჰემოგლობინი A1c და/ან პერორალური გლუკოზის ტოლერანტობის ტესტი).[1] ძლიერ რისკ ფაქტორებს მიეკუთნება ხანდაზმული ასაკი, ჭარბი წონა/სიმსუქნე, ფიზიკური აქტივობის დეფიციტი, გადატანილი გესტაციური დიაბეტი, პრე-დიაბეტი, არა-თეთრკანიანი წარმომავლობა, დიაბეტი ოჯახურ ანამნეზში, ან საკვერცხეების პოლიკისტოზის სინდრომი. გულსისხლძარღვთა სისტემის რისკ ფაქტორების (მაგ.: ჰიპერტენზიისა და დისლიპიდემიის) მოდიფიკაცია მკურნალობის სტრატეგიის მნიშვნელოვანი ნაწილია, გლიკემიის კონტროლთან ერთად, მიკროვასკულური გართულებების პრევენციის მიზნით.

ხასიათდება ინსულინის აბსოლუტური დეფიციტით. შემთხვევათა უმრავლესობას იწვევს პანკრეასის ბეტა უჯრედების აუტოიმუნური დესტრუქცია გენეტიკურად მგრძნობიარე ინდივიდებში. ჩვეულებრივ, ვლინდება მწვავე სიმპტომები ან კეტოაციდოზი ბავშვობაში ან მოზარდ ასაკში. საჭიროა ინსულინოთერაპია მთელი ცხოვრების მანძილზე.

მე-2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტი ბავშვებში

სიმსუქნე, რომელიც იწვევს ინსულინრეზისტენტობას, მე-2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტის პირველადი მიზეზია ბავშვებში. შემთხვევათა უმრავლესობის დიაგნოზის დასმა ხდება 10 წლის ასაკის შემდეგ.[2] ჩვეულებრივ თან ახლავს შავი აკანტოზი (პაციენტების 90-95%-ში)[3]

გესტაციური დიაბეტი (GD)

განისაზღვრება, როგორც გლუკოზისადმი ტოლერანტობის ნებისმიერი სახის დარღვევა, რომელიც იწყება ან რომლის პირველი გამოვლინებაც ხდება ორსულობის დროს.[4] მისი ამოცნობა ჩვეულებრივ ხდება ორსულობის 24-28-ე კვირაზე გლუკოზის ტოლერანტობის ტესტის ანომალიურ შედეგებზე დაყრდნობით. ძლიერ რისკ-ფაქტორებს მიეკუთვნება დედის ასაკი (>40 წელი), სიმსუქნე, პირად ანამნეზში გესტაციური დიაბეტი ან წინა ბავშვის მაკროსომია, საკვერცხეების პოლიკისტოზის სინდრომი, არათეთრკანიანი წარმოშობა და შაქრიანი დიაბეტი ოჯახურ ანამნეზში.[5][6][7] პაციენტებს იშვიათად აქვთ სიმპტომები (მაგ: საშარდე სისტემის ინფექციები ან ვულვოვაგინალური კანდიდოზი). ზოგჯერ, შესაძლოა, GD რთული გასარჩევი იყოს არსებული მე-2 ტიპის არადიაგნოსტირებული დიაბეტისგან. არცთუ ხშირად, ორსულობის დროს ვლინდება 1-ლი ტიპის დიაბეტი. სამედიცინო ნუტრიციულ თერაპიას ცენტრალური როლი ენიჭება გესტაციური დიაბეტის კონტროლში და ქალების უმრავლესობას ადექვატურად მკურნალობენ მხოლოდ დიეტით.

დიაბეტური კეტოაციდოზი (DKA)

დიაბეტური კეტოაციდოზი და ჰიპერსომოლარული ჰიპერგლიკემია მწვავე მეტაბოლური გადაუდებელი მდგომარეობებია.[8] წარმატებული მკურნალობა გულისხმობს ჰიპოვოლემიის, ჰიპერგლიკემიის და კეტოზის/აციდოზის, ელექტროლიტური დისბალანსის და თანმდევი დაავადებების გამომწვევი მოვლენების (მაგ.: ინფექციების) გამოსწორებას ხშირ მონიტორინგთან ერთად.

ჰიპეროსმოლარული ჰიპერგლიკემიური მდგომარეობა

ხასიათდება მძიმე ჰიპერგლიკემიით, ჰიპეროსმოლარობით და მოცულობის შემცირებით, მძიმე კეტოაციდოზის არარსებობის პირობებში.[8] ყველაზე ხშირად ვლინდება ხანდაზმულ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ მე-2 ტიპის დიაბეტი და უფრო მაღალია სიკვდილობა. მკურნალობა მოიცავს სითხის დეფიციტის და ელექტროლიტების დარღვევების გამოსწორებას, ასევე ინტრავენურ ინსულინს.

დიაბეტური გულსისხლძარღვთა დაავადება

კორონარული არტერიების დაავადება და ინსულტი ყველაზე ხშირი გამოვლინებებია და სიკვდილობის ყველაზე ხშირი მიზეზი დიაბეტის მქონე ადამიანებში. გულსისხლძარღვთა რისკ-ფაქტორების (მაგ.: ჰიპერტენზიისა და დისლიპიდემიის) მოდიფიკაციას დიდი მნიშვნელობა ენიჭება ხანგრძლივი მკურნალობის გეგმაში.

დიაბეტური თირკმლის დაავადება

განისაზღვრება, როგორც თირკმელებით ალბუმინის მომატებული ექსკრეცია (30-299მგ/24 სთ, რომელსაც ისტორიულად მიკროალბუმინურია ქვია; ≥300 მგ/24 სთ, ისტორიულად ეწოდება მაკროალბუმინურია ან კლინიკური ალბუმინურია), რომელიც დაკავშირებულია დიაბეტურ რეტინოპათიასთან ან 10 წელზე მეტი ხანგრძლივობის 1-ლი ტიპის შაქრიან დიაბეტთან.[1]სიმპტომები შესაძლოა არ გამოვლინდეს, სანამ დაავადება საკმაოდ შორს არ წავა. მკურნალობა მოიცავს ჰიპერგლიკემიის და ჰიპერტენზიის ინტენსიურ კონტროლს.[9] ასევე, შესაძლებელია სარგებლიანი იყოს ლიპიდების შემცირება, დაბალ-ცილოვანი დიეტა და მოწევის შეწყვეტა.

დიაბეტური ნეიროპათია

ყველაზე ხშირი ქრონიკული გართულება დიაბეტის დროს, რომელსაც ახასიათებს პერიფერიული ან აუტონომიური ნერვული დისფუნქცია. პერიფერიული ნეიროპათია შესაძლოა გამოვლინდეს, როგორც მგრძნობელობის დაკარგვა, უმტკივნეულო წყლულები ზეწოლის ადგილას ან ტკივილი, თუმცა, ბევრი პაციენტი უსიმპტომოა. მკურნალობა ტრადიციულად ფოკუსირდება ჰიპერგლიკემიის კონტროლზე (პროგრესის შენელების ან გამოვლენის დაყოვნების მიზნით), პოტენციურ პათოგენურ მექანიზმსა და ტკივილის შემცირებაზე; მედიკამენტოზური მკურნალობა შესაძლოა გამოყენებულ იქნას ნერიოპათიის ვარიანტების შესაბამისად.

დიაბეტური ტერფის გართულებები

მოიცავს წყლულებსა და ინფექციებს. ტერფებზე დიაბეტური წყლულების პრევენცია და/ან შეხორცება ხელს უწყობს ინფექციის პროფილაქტიკას და, შესაბამისად, მინიმუმამდე დაყავს კიდურის დაკარგვის რისკი.

დიაბეტური რეტინოპათია

დიაბეტური მიკროსისხლძარღვების ქრონიკული პროგრესირებადი გაჟონვისა და ოკლუზიის შედეგები. მხედველობის მხრივ საფრთხის შემცველ ნიშნებს მიეკუთვნება მაკულას შეშუპება, იშემია ან ტრაქცია; სისხლჩაქცევა მინისებრ სხეულში; ან ბადურის ჩამოფცქვნა. მკურნალობის ძირითად მიზანს წარმოადგენს გლიკემიის, ლიპიდებისა და სისხლის წნევის კონტროლი და დაავადების შეჩერება მხედველობის დაკარგვამდე.

ჰოსპიტალიზებული პაციენტის გლიკემიის მართვა

გულისხმობს ჰიპერგლიკემიის იდენტიფიცირებასა და მკურნალობას საავადმყოფოს პაციენტებში უკვე არსებული დიაბეტით ან ახლად გამოვლენილი ჰიპერგლიკემიით. ჰიპერგლიკემიის განვითარება მწვავე თერაპიული ან ქირურგიული დაავადების დროს, შესაძლოა, იყოს არა ფიზიოლოგიური ან კეთილთვისებიანი მდგომარეობა, არამედ - არასასურველი კლინიკური გამოსავლისა და გაზრდილი სიკვდილობის მაჩვენებელი. ჰიპერგლიკემიის ეფექტური მართვა ხშირად მოიცავს ბაზალურ-დარტყმითი დოზით ინსულინთერაპიას.

მეტაბოლური სინდრომი

საერთო ანომალიების კლასტერი, როგორიცაა ინსულინ რეზისტენტობა, გლუკოზის დარღვეული ტოლერანტობა, სიმსუქნე მუცლის არეში, მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინ-ქოლესტეროლის დონის დაქვეითება, მომატებული ტრიგლიცერიდები და ჰიპერტენზია. თუმცა, ეს სინდრომი არაა საყოველთაოდ აღიარებული, როგორც კლინიკურად მეტად გამოსადეგი, ვიდრე გულსისხლძარღვთა ცალკეული რისკფაქტორების შეფასება.[10][11]

უშაქრო დიაბეტი

ხასიათდება პოლიდიფსიით, პოლიურიით, გაძლიერებული წყურვილის გრძნობით და ჰიპოტონური შარდით. ცენტრალურ DI-ის ჩვეულებრივ იწვევს არგინინ ვაზოპრესინის (AVP) სინთეზის ან გამოყოფის დეფექტი. ნეფროგენულ DI-ის განაპირობებს თირკმლის მგრძნობელობის დაქვეითება AVP-ს მიმართ. ორივე ტიპი შესაძლოა დაკავშირებული იყოს ჰიპერნატრემიასთან. მკურნალობის მიზანია წყლის დეფიციტისა და ჭარბი შარდვის გამოსწორება.

თანაავტორები

BMJ Publishing Group

Disclosures

This overview has been compiled using the information in existing sub-topics.

აღნიშნული მასალა უნდა გამოიყენოთ disclaimer მიხედვით