ჰიპერკალცემიის შეფასება

კალციუმი მნიშვნელოვანი კათიონია, რომელიც ჩართულია უჯრედულ ტრანსპორტში, მემბრანის ფუნქციონირებასა და ძვლის მეტაბოლურ პროცესებში. ჰიპერკალცემია, იგივე კალციუმის სისტემური სიჭარბე, უარყოფით გავლენას ახდენს მემბრანების აღგზნებადობაზე, რაც იწვევს განივზოლიანი და გლუვი კუნთების "გადაღლას". გულის კუნთში ჰიპერკალცემია ვლინდება QT ინტერვალის შემოკლებითა და კალციუმის უკიდურესად მაღალი კონცენტრაციის შემთხვევაში - გულის გაჩერების მომატებული რისკით. ნევროლოგიური გამოვლინებებია: დეპრესია, გაღიზიანებადობა და ძალზე მაღალი დონის შემთხვევაში - კომა. ჰიპერკალცემიის დროს თირკმლისმიერი მექანიზმით ვერ ხერხდება კალციუმის სრული რეაბსორბცია, გადის შარდში, ქმნის კომპლექსებს ფოსფატთან და იწვევს ნეფროლითიაზს. კალციუმის მაღალი დონე შეიძლება გახდეს რბილ ქსოვილებში, მაგალითად თირკმელში პრეციპიტაციის მიზეზიც, რის გამოც თირკმლის ფუნქცია საკმაოდ ილახება.[1]Taniegra ED. Hyperparathyroidism. Am Fam Physician. 2004;69:333-9. http://www.aafp.org/afp/2004/0115/p333.html http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14765772?tool=bestpractice.com ჰიპერკალციემია ასევე იწვევს დეჰიდრატაციას ვაზოპრესინის მიმართ თირკმლისმიერი რეზისტენტობის ინდუცირებით, რაც ვლინდება ნეფროგენული უშაქრო დიაბეტით. დეჰიდრატაცია, თავისმხრივ, იწვევს შრატში კალციუმის დონის მატებას.

ჰიპერკალცემიის დიაგნოზს ვსვამთ მაშინ, როცა შრატში კალციუმის დონე ორი სტანდარტული გადახრით მეტია საშუალო დონეზე (ნორმა), სულ მცირე ორ ნიმუშში, 1 კვირის ინტერვალით.[2]Minisola S, Pepe J, Piemonte S, et al. The diagnosis and management of hypercalcaemia. BMJ. 2015 Jun 2;350:h2723. https://www.doi.org/10.1136/bmj.h2723 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26037642?tool=bestpractice.com შრატში ან პლაზმაში კალციუმის საერთო ნორმალური დონე მერყეობს 2.13 -დან 2.63 მმოლ/ლ-მდე (8.5 - 10.5 მგ/დლ). იონიზებული კალციუმის ნორმაა 1.15 - 1.27 (მმოლ/ლ) (4.6 - 5.1 მგ/დლ).[3]Sinton TJ, Cowley DM, Bryant SJ. Reference intervals for calcium, phosphate, and alkaline phosphatase as derived on the basis of multichannel-analyzer profiles. Clin Chem. 1986 Jan;32(1 pt 1):76-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3940739?tool=bestpractice.com

პათოფიზიოლოგია

უჯრედგარე სითხეში ორგანიზმში არსებული მთლიანი კალციუმის მხოლოდ 1% გვხვდება, დანარჩენი კი - ძვლებსა და უჯრედშიდა კომპარტმენტებში.[4]Vieth R. Vitamin D supplementation, 25-hydroxyvitamin D concentrations, and safety. Am J Clin Nutr. 1999;69:842-56. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10232622?tool=bestpractice.com მოცირკულირე კალციუმის დაახლოებით ნახევარი შეკავშირებულია ცილასთან, მეტწილად ალბუმინთან, დანარჩენი იონიზებულია და წარმოადგენს ფიზიოლოგიურად აქტიურ ფრაქციას.

კალციუმის დონე მკაცრად კონტროლდება პარათჰორმონის საშუალებით, რომელიც იონიზირებული კალციუმის დაბალი დონის საპასუხოდ გამომუშავდება ფარისებრახლო ჯირკვალში. პარათჰორმონი იწვევს კალციუმის მატებას თირკმელში D ვიტამინის მეტაბოლიზმის, ძვლის რეზორბციისა და თირკმელში ფოსფატის ექსკრეციის გაძლიერებით.[5]Moe SM. Calcium homeostasis in health and in kidney disease. Compr Physiol. 2016 Sep 15;6(4):1781-800. https://www.doi.org/10.1002/cphy.c150052 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27783859?tool=bestpractice.com როგორც კი კალციუმის მაღალი დონე აწეულად აღიქმება, ფარისებრახლო ჯირკვალი წყვეტს პარათჰორმონის გამოყოფას. ფარისებრი ჯირკვლის "C" უჯრედებში გამოიყოფა თიროკალციტონინი, რომელსაც შეუძლია გამოიწვიოს კალციუმის დონის დაწევა, თუმცა ეს მექანიზმი მნიშვნელოვან როლს არ თამაშობს კალციუმის წონასწორობის შენარჩუნებაში.

კალციუმი შეიწოვება დაახლოებით 10%-იანი ეფექტურობით. შეწოვა დამოკიდებულია D ვიტამინზე. D₃ ვიტამინი სინთეზირდება კანში, ქოლესტეროლის წინა მოლეკულების B ულტრაიისფერ სხივთან (290-320 ნმ) ურთიერთქმედებით; რეაქცია იწყება მაშინ, როცა კანს ხვდება მზის სხივები. საკვებიდან მიღებული რაოდენობა უმნიშვნელოა, გამონაკლისს წარმოადგენენ არქტიკულ რეგიონებში მცხოვრები პირები, რომლებიც D₃-ს დიდი რაოდენობით იღებენ ცხიმით მდიდარი თევზებისა და ძუძუმწოვრების საკვებად გამოყენებით. D₃ ვიტამინი გარდაიქმნება 25-ჰიდროქსი მეტაბოლიტად ღვიძლში, ხოლო მეორე ჰიდროქსილაციით გარდაიქმნება კალციტრიოლად ან 1,25-დიჰიდროქსი D₃ ვიტამინად. მეორე რეაქცია ხდება თირკმლის პარენქიმაში. 1,25-დიჰიდროქსი D₃ ვიტამინი ასტიმულირებს ნაწლავში კალციუმის შეწოვას.[5]Moe SM. Calcium homeostasis in health and in kidney disease. Compr Physiol. 2016 Sep 15;6(4):1781-800. https://www.doi.org/10.1002/cphy.c150052 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27783859?tool=bestpractice.com ფოსფატის ხსნადობა მჭიდრო კავშირშია კალციუმთან. ნებისმიერი ფაქტორი, რომელიც იწვევს ფოსფატის მატებას, მაგ. თირკმლის უკმარისობა, გამოვლინდება იონიზებული კალციუმის კლებით.

სიმპტომები და კლინიკური ნიშნები

ჰიპერკალცემია შეიძლება იყოს მსუბუქი და უსიმპტომო. ანამნეზში შეიძლება შეგვხვდეს კალციუმის სიჭარბით გამოწვეული სიმპტომები, როგორიცაა თირკმლის კენჭები (ტიპურია ჰიპერპარათიროიდიზმის დროს), ლეთარგია, ადვილად დაღლა, კონფუზია, დეპრესია, გაღიზიანებადობა, ყაბზობა, პოლიურია და პოლიდიფსია.[2]Minisola S, Pepe J, Piemonte S, et al. The diagnosis and management of hypercalcaemia. BMJ. 2015 Jun 2;350:h2723. https://www.doi.org/10.1136/bmj.h2723 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26037642?tool=bestpractice.com ქრონიკული სიმპტომები უფრო გვაფიქრებნებს ჰიპერპარათირეოზს, ხოლო ახლადგამოვლენილი სიმპტომების შემთხვევაში უნდა ვივარაუდოთ ავთვისებიანი მდგომარეობები.

კალციუმის მაღალი დონე შეიძლება საჭიროებდეს ჩარევას, ისეთი გართულებების თავიდან ასაცილებლად, როგორიცაა ოსტეოპოროზი. მძიმე ჰიპერკალციემია სიცოცხლისათვის საშიშია, საჭიროებს სწრაფ ამოცნობას და გადაუდებელ მკურნალობას.

უსიმპტომო პირველადი ჰიპერპარათიროიდიზმის შემთხვევაში (მსუბუქი ჰიპერკალციემია, როგორც წესი, 1 მგ/დლ-ის ფარგლებში ნორმის ზედა ზღვარიდან), შესაძლებელია ფარისებრახლო ჯირკვლებზე ოპერაცია სამედიცინო უკუჩვენებების გარეშე.[6]Bilezikian JP, Brandi ML, Eastell R, et al. Guidelines for the management of asymptomatic primary hyperparathyroidism: summary statement from the Fourth International Workshop. J Clin Endocrinol Metab. 2014 Oct;99(10):3561-9. https://www.doi.org/10.1210/jc.2014-1413 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25162665?tool=bestpractice.com თუმცა, ქირურგიული ჩარევა არ არის აუცილებელი უსიმპტომო დაავადების მქონე ყველა პაციენტისთვის; თუ ოპერაცია არ ტარდება, რეკომენდებულია მონიტორინგი.