Son baxış: İyul 2020
Son yenilənmə: May  2019

Giriş

Şərt
Təsvir

İnsulinə qarşı rezistentlik və nisbi insulin çatışmazlığı ilə xarakterizə olunan çox yayılmış pozğunluqdur. Xəstələrin bir çoxu asimptomatik olur və skrininq zamanı aşkarlanır (acqarına zərdabda qlükozanın patoloji miqdarı, hemoqlobin A1c və/və ya peroral qlükozaya tolerantlıq testi).[1] Güclü risk faktorlarına ahıl yaş, artıq çəki/piylənmə, fiziki passivlik, əvvəlki hestasion diabet, prediabet, genetik meyillilik, diabetə görə ailə anamnezi və ya polikistoz yumurtalıq sindromu aiddir. Ürək-damar xəstəliklərinə görə risk faktorlarının modifikasiyası (məs., hipertoniya və dislipidemiya) mikrovaskulyar ağırlaşmaların qarşısının alınması üçün qlikemik nəzarətlə yanaşı müalicənin vacib aspektləridir.

İnsulinin mütləq defisiti ilə xarakterizə olunur. Hadisələrin bir çoxu genetik cəhətdən həssas şəxslərdə mədəaltı vəzinin beta-hüceyrələrinin autoimmun məhvinin nəticəsidir. Adətən, uşaq və ya yeniyetmə yaşlarda kəskin simptomlar və ya ketoasidozla özünü büruzə verir. Ömürlük insulin terapiyası tələb olunur.

Uşaqlarda 2-ci tip şəkərli diabet

Uşaqlarda 2-ci tip diabetin əsas səbəbi insulinə qarşı rezistentliyə səbəb olan piylənmədir. Çox vaxt hadisələr 10 yaşından sonra diaqnostika edilir.[2] Adətən, acanthosis nigricans ilə (xəstələrin 90-95%-i) müşayiət olunur.[3]

Hestasion diabet (HD)

İlk dəfə hamiləlik zamanı başlanmış və ya müəyyən olunmuş qlükozaya qarşı istənilən səviyyədə dözümsüzlük kimi təyin edilir.[4] Bu, adətən, hamiləliyin 24-48-ci həftələrində qlükozaya qarşı dözümsüzlüyə görə patoloji test əsasında müəyyən olunur. Güclü risk faktorlarına ananın ahıl yaşda olması (>40 yaş), pylənmə, hestasion diabet və ya əvvəlki uşaqda makrosomiya anamnezi, yumurtalıqların polikistoz sindromu, qeyri-ağdərili mənşə və şəkərli diabetə görə ailə anamnezi aiddir.[5][6][7] Xəstələrdə nadir hallarda simptomlar müşahidə olunur (məsələn, sidik yollarının infeksiyaları və ya vulvovaginal kandidoz). Bəzən HD və əvvəldən mövcud olmuş, lakin diaqnostika olunmamış 2-ci tip şəkərli diabeti fərqləndirmək çətin olur. Hamiləlik zamanı 1-ci tip şəkərli diabet də nadir rast gələn deyildir. HD-yə nəzarət üçün dərman terapiyası həlledici rola malikdir və qadınların bir çoxu yalnız pəhriz vasitəsilə adekvat müalicə alırlar.

Diabetik ketoasidoz (DKA)

Diabetik ketoasidoz və hiperosmolyar hiperqlikemik vəziyyətlər kəskin metabolik təxirəsalınmaz vəziyyətlərdir.[8] Uğurlu müalicəyə dehidratasiya, hiperqlikemiya və ketoz/ketoasidoz, elektrolit disbalansı və yanaşı presipitasiyaedici vəziyyətlərin (məs., infeksiyalar) korreksiyası, həmçinin, sıx monitorinq aiddir.

Hiperosmolyar hiperqlikemik vəziyyət

Ağır ketoasidoz olmadan ağır hiperqlikemiya, hiperosmolyarlıq və həcmin tükənməsidir.[8] Çox vaxt yüksək ölüm göstəricisi ilə 2-ci tip şəkərli diabet olan ahıl yaşlı şəxslərdə rast gəlir. Müalicəyə maye defisiti və elektrolit pozğunluqlarının korreksiyası, həmçinin, insulinin venadaxili yeridilməsi daxildir.

Diabetik kardiovaskulyar xəstəlik

Ürəyin işemik xəstəliyi və insult ən çox yayılmış təzahür hesab edilir və diabetli xəstələrdə ölümlərin əksəriyyətinin səbəbidir. Uzunmüddətli müalicənin vacib məsələləri ürək-damar xəstəliklərinə (məs., hipertoniya və dislipidemiya) görə risk faktorlarının modifikasiyasıdır.

Diabetik böyrək xəstəliyi

Diabetik retinopatiya və ya 10 ildən artıq davam edən 1-ci tip şəkərli diabet ilə əlaqədar olaraq, sidiklə albuminin yüksəlmiş ekskresiyası (30-299 mq/24 saat, tarixən mikroalbuminuriya adladırılan; və ≥300 mq/24 saat, tarixən makroalbuminuriya və ya kliniki albuminuriya adlandırılan) kimi müəyyən olunur.[1]Xəstəlik proqressivləşmədikçə, simptomlar müşahidə olunmaya bilər. Müalicəyə hiperqlikemiya və hipertoniyaya intensiv nəzarət daxildir.[9] Lipid səviyyələrinin azaldılması, aşağı səviyyəli zülal tərkibli qidalarla pəhriz və siqaretçəkmədən imtina olunması da faydalı ola bilər.

Diabetik neyropatiya

Diabet zamanı periferik və ya vegetativ sinir disfunksiyası ilə xarakterizə olunan ən çox yayılmış xroniki ağırlaşmadır. Periferik neyropatiya hissiyatın itirilməsi, təzyiq nahiyələrində ağrısız xoralar və ya ağrı ilə təzahür oluna bilər, lakin bir çox xəstələr asimptomatik ola bilər. Müalicə, ənənəvi olaraq, xəstəliyin başlanmasının və ya proqressivləşməsinin ləngidilməsi vasitəsi kimi hiperqlikemiyaya nəzarət, potensial patogenetik mexanizmlər və ağrının azaldılmasına istiqamətləndirilir; medikamentoz terapiya neyropatiyanın variantından asılı olaraq, istifadə edilə bilər.

Diabetik pəncə ağırlaşması

Xoralar və infeksiyalar daxildir. Pəncələrdə yaranmış diabetik xoraların profilaktikası və/və ya sağaldılması infeksiyaların qarşısını alır və beləliklə, aşağı ətrafın itirilməsi riskini minimuma endirir.

Diabetik retinopatiya

Xroniki proqressiv diabetik mikrodamar sızması və okklüziyasının nəticəsidir. Görmə üçün təhlükəli əlamətlərə makulyar ödem, işemiya və ya traksiya; şüşəyəbənzər cismdə hemorragiya; və ya retinal laylanma aiddir. Müalicənin əsas məqsədləri qlikemiya, lipid səviyyələri və arterial təzyiqə nəzarətin yaxşılaşdırılması, həmçinin, görmənin itirilməsinə qədər xəstəliyin dayandırılmasının təmin olunmasıdır.

Stasionarda qlikemiyaya nəzarət

Əvvəlcədən mövcud diabetli və ya ilk dəfə əmələ gəlmiş hiperqlikemiyalı xəstələrdə hiperqlikemiyanın xəstəxanada aşkarlanması və müalicə olunmasına aiddir. Kəskin tibbi vəziyyət və ya cərrahi xəstəlik zamanı hiperqlikemiyanın inkişafı fizioloji və ya xoşxassəli olmaya bilər, və çox vaxt xoşagəlməz kliniki nəticələrin və yüksək ölüm göstəricisinin markeri ola bilər. Hiperqlikemiyanın effektiv müalicəsi çox vaxt insulinin əsas-bolyus protokollarından ibarətdir.

Metabolik sindrom

Qlükozaya rezistentlik, qlükozaya qarşı dözümlülüyün pozulması, abdominal piylənmə, yüksək sıxlıqlı lipoproteinlərin və xolesterin səviyyəsinin azalması, triqliseridlərin səviyyəsinin yüksəlməsi və hipertoniya daxil olmaqla, ümumi patologiyalar klasteridir. Buna baxmayaraq, bu sindrom kliniki faydalılıq nöqteyi nəzərindən ürək-damar xəstəlikləri riskinin ayrı-ayrı amillərinin qiymətləndirilməsindən daha üstün kimi qəbul olunmamışdır.[10][11]

Şəkərsiz diabet

Polidipsiya, poliuriya, artmış susuzlamaq hissi və hipotonik sidik ilə xarakterizə olunur. Mərkəzi şəkərsiz diabet arginin vazopressinin (AVP) defektiv sintezi və ya xaric olunması səbəbindən baş verir. Nefrogen şəkərsiz diabet böyrəklərin AVP-yə qarşı qeyri-həssas olması səbəbilə yaranır. İstənilən tip hipernatriemiya ilə əlaqəli ola bilər. Müalicənin məqsədləri su defisitinin korreksiyası və davam edən həddsiz sidik itkisinin azaldılmasından ibarətdir.

Müəlliflər

BMJ Publishing Group

Açıqlamalar

This overview has been compiled using the information in existing sub-topics.

Bu məlumatların istifadəsi açıqlama məlumatları ilə tənzimlənir.